מתיונין: מאפיינים, פונקציות, מזונות, יתרונות - ביולוגיה - 2025

מתיונין (Met, M) מוין הקבוצה של חומצות אמינו פולריות או אמינו הידרופוביות חומצה. חומצת אמינו זו מכילה גופרית (S) בשרשרת הצדדית שלה שיכולה להגיב עם אטומי מתכת או עם קבוצות אלקטרופיליות.

מתיונין התגלה על ידי ג'ון האוורד מולר בעשור השני של המאה העשרים. מולר בודד את המתיונין מקזאין, חלבון שהוא נהג לגדל בו תרבויות סטרפטוקוק המוליטיות.

מבנה כימי של חומצת האמינו מתיונין (מקור: Hbf878 דרך ויקימדיה Commons)

השם "מתיונין" הוא קיצור של השם הכימי של חומצת אמינו זו: γ-methylthiol-α-aminobutyric acid, והונהג על ידי ש 'אודקה בשנת 1925.

זוהי חומצת אמינו חיונית ליונקים ויכולה להיכנס למסלול לסינתזה של ציסטאין, חומצת אמינו לא חיונית, כל עוד הגוף משיג מתיונין מהתזונה. צמחים וחיידקים מסנתזים אותו מהומוציסטאין, נגזרת של ציסטאין והומוסרין.

הקטבוליזם שלו מרמז, מצד אחד, על חיסול החנקן ממבנהו והפרשתו כאוריאה, ומצד שני הפיכת שרשרת הפחמן שלה לסוכיניל CoA.

יחד עם וואלין ותראונין, מתיונין נחשבת לחומצה אמינית גלוקוגנית, מכיוון שחומצות אמינו אלו יכולות להמיר לסוקינציה ולהיכנס למחזור קרבס. חומצות האמינו הגלוקוגניות מסוגלות לייצר פחמימות, ולכן, גלוקוזה.

ישנם מזונות רבים העשירים במתיונין כמו טונה, בשרים, חלבוני ביצה, גבינות ואגוזים.

מתיונין חיוני לסינתזה של חלבונים רבים, ממלא תפקידים חשובים במטבוליזם של שומנים, בעיקר לשרירי השלד, ומשתתף גם כנוגד חמצון.

ישנן הפרעות רבות הקשורות למטבוליזם של מתיונין וגופרית הקשורות לפתולוגיות עם דרגות שונות של השלכות על הבריאות. חלקם גורמים להצטברות הומוציסטאין, המלווה בפקקת, הפרעות במערכת העצבים המרכזית (CNS), פיגור חמור ומערכת השלד.

אחרים, כמו היעדר אדנוזילטרנספרז, שהוא האנזים הראשון שפועל בשפלת מתיונין, מביא להצטברות של מתיונין, פתולוגיה שפירה יחסית הנשלטת על ידי הגבלת מזונות עשירים במתיונין בתזונה.

מאפיינים

מתיונין היא חומצת אמינו חיונית שאינה מיוצרת על ידי גוף האדם או על ידי רבים. זהו נוגד חמצון מצוין ומקור לגופרית לגופנו.

הדרישה היומית של מתיונין לתינוקות היא 45 מ"ג ליום, אצל ילדים היא 800 מ"ג ליום ובמבוגרים היא בין 350 ל -1,100 מ"ג ליום.

מתיונין הוא אחד המקורות העיקריים לגופרית בגוף; גופרית היא מרכיב בסיסי בכמה ויטמינים כמו תיאמין או ויטמין B1, של כמה הורמונים כמו גלוקגון, אינסולין וכמה הורמוני יותרת המוח.

זה בקרטין, שהוא חלבון בעור, בציפורניים ובשיער, וחשוב גם לסינתזה של קולגן וקריאטין. לכן, מתיונין, בהיותו מקור הגופרית, קשור לכל תפקידי הגופרית או החומרים האורגניים המכילים אותו.

מִבְנֶה

הנוסחה הכימית של מתיונין היא HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3 והנוסחה המולקולרית שלה היא C5H11NO2S. זוהי חומצת אמינו הידרופובית חיונית, המסווגת בתוך חומצות האמינו האפולולריות.

יש לו פחמן α המחובר לקבוצת אמינו (-NH2), קבוצת קרבוקסיל (-COOH), אטום מימן ושרשרת צדדית (-R) שמכילה גופרית והיא מורכבת כדלקמן: -CH2 -CH2-S-CH3.

כל חומצות האמינו, למעט גליצין, יכולות להתקיים כאננטיומרים בצורת L או D, כך L-מתיונין ו- D-מתיונין יכולים להתקיים. עם זאת, רק L-מתיונין נמצא במבנה של חלבונים תאיים.

לחומצה אמינית זו יש קבועי ניתוק pK 1 של 2.28 ו- pK2 של 9.21, ונקודה איזואלקטרית של 5.8.

מאפיינים

מתיונין היא חומצת אמינו חיונית לסינתזה של חלבונים רבים, ביניהם כמה הורמונים, החלבונים המכוננים של העור, השיער והציפורניים וכו '.

הוא משמש כמרגיע טבעי לשינה וחשוב מאוד למצב טוב של ציפורניים, עור ושיער. זה מונע כמה מחלות כבד ולב; מונע הצטברות שומנים בעורקים וחיוני לסינתזה של ציסטאין וטאורין.

זה מעדיף את השימוש בשומנים כאנרגיה ומתערב בהובלה ושימוש בהם, במיוחד בשרירי השלד, וזו הסיבה שזה מאוד חשוב לתרגיל שרירי.

מפחית את רמות ההיסטמין. זהו נוגד חמצון טבעי, מכיוון שהוא מסייע בהפחתת הרדיקלים החופשיים. יש לו גם תכונות נגד דיכאון וחרדה.

שימוש אחרון אחרון במתיונין כ"סרט רדיו "למחקר ההדמיה בטומוגרפיה של פליטת פוזיטרון (PET) בתחום הנוירו-אונקולוגיה.

כמו כן, יש לו שימוש נרחב כקרינת רדיו לגלימות, הן בתכנון התמציות של עקירות כירורגיות, כמו גם למעקב אחר התגובה לטיפול והערכת ההישנות.

לאחרונה, השימוש במתיונין נבדק ביעילות כדי לשפר את צמיחתם של צמחי סויה.

ביוסינתזה

ביוסינתזה של מתיונין תוארה ופורסמה בשנת 1931 על ידי ג'ורג 'בארגר הבריטי ועוזרו פרדריק פיליפ קוין.

חיידקים וצמחים יכולים לסנתז מתיונין וציסטאין, עם זאת, רוב בעלי החיים משיגים מתיונין מהתזונה וציסטאין ממסלול ביו-סינטטי המתחיל ממתיונין כמצע ראשוני (הם גם רוכשים ציסטאין עם המזון הנצרך בתזונה).

מסלול ביוסינתטי

צמחים וחיידקים משתמשים בציסטאין כמקור לגופרית והומוזרין כמקור לשלד הפחמן לסינתזה של מתיונין. הומוסרין מסונתז מאספרטט דרך שלוש תגובות אנזימטיות:

(1) אספרטט מומר ל ß- אספרטיל פוספט באמצעות אנזים אספרטט קינאז, ואז (2) הוא מומר לאספרטי ß-semialdehyde, אשר (3) בזכות פעולתו של דהידרוגנז הומוסרין מייצר הומוסרין.

השלב הראשון בסינתזה של מתיונין הוא תגובת ההומוסרין עם סוקסיניל-CoA ליצירת הומוסרין O-succinyl. בתגובה זו, הסוקסיניל-קו -AA נסגר, ומשחרר את חלק ה- CoA ואת הקשר הסוקינייט להומוסרין.

במסלול הביו-סינטטי, הצעד המווסת או השליטה הוא תגובה אנזימטית ראשונה זו, שכן מתיונין, שהוא התוצר הסופי, בסופו של דבר מעכב את האנזים ההומוסרין סוקסיניל טרנספרז.

השלב השני בסינתזה הוא תגובה של O-succinyl homoserine עם ציסטאין, שמסולז על ידי האנזים cystathionine γ-synthetase, עם הדור של cystathionine.

התגובה השלישית במסלול זה מנותזת על ידי ß-cystathionine, אשר מנקה את cystathiotin כך שהגופרית מחוברת לשרשרת צדדית של ארבע פחמן המופקת מהומוסרין. התוצאה של תגובה זו היא היווצרות של הומוציסטאין ושחרור של 1 פירובט ויון 1 NH4 +.

התגובה האחרונה מנותזת על ידי הומוציסטאין מתילטרנספרז, שיש לו הומוציסטאין כמצע וביחד עם הקואנזים מתילקובלמין (שמקורו בוויטמין B12 (ציאנוקובלמין)) מעבירה קבוצת מתיל מקבוצת 5-מתילטטרה-הידרפולאט לקבוצת הסולדהידריל של הומוציסטאין ומעניקה מקור למתיונין.

בתגובה זו, טטרהידרופולט נשאר חופשי.

הַשׁפָּלָה

מתיונין, איזולאוצין וואלין מצטמצמים לסוקסיניל-CoA. שלושה חמישים מהפחמנים במתיונין יוצרים succinyl-CoA, הפחמנים בקרבוקסילים יוצרים CO2, וקבוצת המתיל במתיונין מוסרת ככזו.

השלב הראשון בהידרדרות המתיונין כולל עיבוי של L-מתיונין עם ATP באמצעות טרנספרז L-מתיונין אדנוזיל ומוליד S-adenosyl-L-מתיונין, המכונה גם "מתיונין פעיל".

קבוצת S-methyl מועברת למקבלים שונים ובכך נוצרת S-adenosyl-L-homocysteine, שמאבדת אדנוזין באמצעות הידרוליזה והופכת ל- L-homocysteine. לאחר מכן ההומוציסטאין נקשר לסרין ויוצר ציסטתיונין. תגובה זו מנותזת על ידי ציסטתיונין β-synthetase.

ציסטתיונין מתייבר ומוליד ל-הומוסרין וציסטאין. כך מקורו של הומוציסטאין הומוסרין וסרין מייצר ציסטאין, ולכן תגובה זו נפוצה לביוסינתזה של ציסטאין מסרין.

לאחר מכן ממיר הומוסרין דימיניז הומוסרין לא-קטובוטיראט ומשחרר NH4. Α-ketobutyrate, בנוכחות CoA-SH ו- NAD +, יוצר פרופיוניל-CoA, שמומר אז למתילמלוניל-CoA וזה מומר לסוקסיניל-CoA.

בדרך זו, חלק משרשרת הפחמן מתיונין יוצר מצע גלוקונוגני, succinyl-CoA, אשר ניתן לשלב לאחר מכן בסינתזה של גלוקוז; מסיבה זו מתיונין נחשבת לחומצת אמינו גלוקוגנית.

דרך חלופית להשפלת המתיונין היא השימוש בה כמצע אנרגיה.

החנקן של מתיונין, כמו זה של כל חומצות האמינו, מוסר מה- פחמן α על ידי טרנסמינציה, וקבוצת α- אמינו זו מועברת לבסוף ל-גלוטמט. על ידי דימינציה חמצונית, חנקן זה נכנס למחזור האוריאה ומונע בשתן.

אוכל עשיר במתיונין

מזונות עשירים במתיונין כוללים:

- ביצה לבנה.

- נגזרות חלביות כמו גבינה בשלה, גבינת שמנת ויוגורט.

- דגים, ובמיוחד מה שנקרא דגים כחולים כמו טונה או דג חרב.

- סרטן, לובסטר ושרימפס הם מקורות חשובים למתיונין.

- בשר חזיר, בקר ועוף.

- אגוזי מלך ופירות יבשים אחרים עשירים במתיונין ומייצגים תחליפי חלבון לצמחונים וטבעונים.

- זרעי שומשום, דלעת ופיסטוק.

הוא נמצא גם בשעועית שחורה ולבנה, פולי סויה, תירס וירקות ירוקים עליים כמו ירקות לפת, תרד ומנגולד שוויצרי. ברוקולי, קישואים ודלעת עשירים במתיונין.

היתרונות מצריכתו

בהיותו חומצה אמינית חיונית, צריכתו חיונית למילוי כל הפונקציות בהן היא משתתפת. על ידי קידום הובלת שומנים לשימוש בדלק אנרגטי, מטיונין מגן על הכבד והעורקים מפני הצטברות שומן.

צריכתו מועילה להגנה על הגוף מפני מצבים כמו כבד שומני וטרשת עורקים.

הוכח כי מתונין יעיל לטיפול בכמה מקרים חמורים של מיאלונאופתיות הנגרמות על ידי חנקן ונקניקות מאקרוציטיות שאינן מגיבות לטיפול בוויטמין B12.

השימוש ב- S-adenosyl-L-מתיונין (SAM) יעיל כטיפול טבעי ואלטרנטיבי לדיכאון. זה נובע מהעובדה ש- SAM הוא תורם של קבוצות מתיל העוסק בסינתזה של מעבירים עצביים שונים בעלי תכונות נוגדות דיכאון במוח.

לחץ חמצוני מעורב, לפחות בחלקו, בנזק של איברים שונים, כולל הכבד, הכליות והמוח. השימוש בנוגדי חמצון כמו מתיונין הוצב בכדי למנוע ולתקן את הנזק שנגרם כתוצאה מלחץ חמצוני.

הפרעות לקויות

ישנן כמה פתולוגיות שקשורות למטבוליזם של מתיונין, שקשורות לספיגת המעי שלו, מה שמביא להצטברות של מטבוליטים מסוימים או למחסור גלוי של חומצת האמינו.

במקרה של הפרעות מטבוליות של מתיונין, הנפוצות ביותר הן מה שמכונה הומוציסטינוריה, שהן סוגים I, II, III ו- IV:

הומוציסטינוריה מסוג I נובעת ממחסור ב c-synthathase ß-c-synthetase וקשורה לתסמינים קליניים הדומים לפקקת, אוסטאופורוזיס, פריקת עדשות ופיגור שכלי לעיתים קרובות.

הומוציסטינוריה מסוג II נגרמת כתוצאה ממחסור ב N5N10-methylenetetrahydrofolate reductase. הומוציסטינוריה מסוג III נובעת מירידה בסינתרילאז N5-methyltetrahydrofolate-homocysteine, כתוצאה ממחסור בסינתזת methylcobalamin.

ולבסוף, הומוציסטינוריה מסוג IV קשורה להפחתה ב- N5-methyltetrahydrofolate-homocysteine ​​transmethylase בגלל ספיגת קובולמין לקויה.

הומוציסטינוריה הם מומים תורשתיים במטבוליזם של מתיונין ומופיעים לעיתים קרובות אצל 1 מכל 160,000 יילודים. בפתולוגיה זו מופרשים מדי יום כ -300 מ"ג של הומוציסטין יחד עם S- אדנוזיל מתיונין, המלווה בעלייה במתיונין בפלזמה.

הפחתת צריכת המתיונין והגברת הציסטאין בתזונה בשלב מוקדם של החיים מונעת את השינויים הפתולוגיים הנגרמים על ידי מחלות אלו ומאפשרת התפתחות תקינה.

במקרה של חוסר ספיגה במתיונין, ההשפעות החשובות ביותר קשורות לתקלות במיאלינה של סיבי העצבים של מערכת העצבים המרכזית (CNS) שיכולים להיות קשורים לדרגה מסוימת של פיגור שכלי.

הפניות

1. Bakhoum, GS, Bad, EA Elm., Sadak, MS, Kabesh, MO, & Amin, GA (2018). שיפור הצמיחה, היבטים ביוכימיים ותשואה של שלושה זנים של צמח סויה על ידי טיפול במתיונין במצב קרקע חולי. כתב העת הבינלאומי למחקר סביבתי, 13, 1–9.
2. Mathews, C., van Holde, K., & Ahern, K. (2000). ביוכימיה (מהדורה שלישית). סן פרנסיסקו, קליפורניה: פירסון.
3. Mischoulon, D., and Fava, M. (2002). תפקידו של S-adenosyl-L-מתיונין בטיפול בדיכאון: סקירת הראיות. כתב העת האמריקאי לתזונה קלינית, 76 (5), 1158S-1161S.
4. מוריי, ר., בנדר, ד., בוטם, ק., קנלי, פ., רודוול, ו., וייל, פ. (2009). Harper's Illustrated Biochemistry (מהדורה 28). מקגרו היל רפואי.
5. Patra, RC, Swarup, D., & Dwivedi, SK (2001). השפעות נוגדות חמצון של α טוקופרול, חומצה אסקורבית ו- L-מתיונין על עופרת גרמו ללחץ חמצוני לכבד, לכליות ולמוח אצל חולדות. טוקסיקולוגיה, 162 (2), 81-88.
6. ראון, ג'יי.די (1998). בִּיוֹכִימִיָה. ברלינגטון, מסצ'וסטס: הוצאת ניל פטרסון.
7. Stacy, CB, Di Rocco, A., & Gould, RJ (1992). מתיונין בטיפול בנוירופתיה הנגרמת על ידי חנקן-תחמוצת ומיאלונאורופתיה. Journal of Neurology, 239 (7), 401–403.