Trypanosoma brucei הוא פרוטוזואן טפילי חוץ-תאי. זה שייך לשיעור Kinetoplastidae, מין Trypanosomatidae, סוג Trypanosoma. ישנם שני תת-מינים הגורמים לשני גרסאות שונות של טריפנוסומיאזיס אנושיים באפריקה או המכונים גם "מחלת שינה".
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, גורם לצורה הכרונית ו- 98% מהמקרים, הנמצאים במערב ובמרכז אפריקה שמדרום לסהרה. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense הוא הגורם לצורה החריפה, הקיימת באפריקה המרכזית והמזרחית של סהרה.
צורות של טריפנוסומה בדם. מחבר: מרכזים לבקרת מחלות וספריית התמונות לבריאות הציבור. ספקי תוכן: CDC / Dr. מירון ג. שולץ.
דווח על שתי הווריאציות של מחלה זו במדינות אפריקה שמדרום לסהרה בהן נמצאות זבוב הצצה, גלוסינה spp, הווקטור או גורם ההעברה של T. brucei.
תת-מין שלישי, תת-מין Trypanosoma brucei. brucei, גורם למחלה דומה אצל בעלי חיים ביתיים ופראיים, המכונה נגנה.
"מחלת שינה" מאיים על יותר מ -60 מיליון איש ב -36 מדינות באפריקה שמדרום לסהרה. ישנם כ -300,000 עד 500,000 מקרים בשנה, מתוכם כ -70,000 עד 100,000 מתים. התפשטות זבוב הצצה משתרעת על שטח של 10 מיליון קמ"ר, שליש ממסת האדמה של אפריקה.
ארגון הבריאות העולמי מכיר בירידה משמעותית במספר המקרים החדשים של טריפנוסומיאזיס אנושית בשנים האחרונות. זאת בשל התמדה של יוזמות לאומיות ובינלאומיות לשליטה במחלה זו.
מאפיינים כלליים
זה נקרא "מחלת שינה" מכיוון שהוא גורם להיפוך של מחזור השינה הטבעי אצל המטופל. האדם ישן במהלך היום ונשאר ער בלילה. זהו תוצר של סדרת ההפרעות הנפשיות והנוירולוגיות שהמחלה גורמת לה בשלב המתקדם.
התגלית
טריפנוסומיאזיס בעלי חיים או נגנה היא מחלה עיקרית בקרב בעלי חיים באפריקה. Trypanosoma brucei זוהה כסוכן הסיבתי בשנת 1899. היה זה דיוויד ברוס בעת שחקר התפרצות נגנה גדולה בזולולנד.
לאחר מכן, אלדו קסטלאני זיהה מין זה של טריפנוזום בדם ובנוזל השדרתי של חולים אנושיים עם "מחלת שינה".
בין 1902 ל -1910 זוהו שתי הגרסאות למחלה בבני אדם ותת-המין הסיבתי שלהן. גם בעלי חיים וגם בני אדם יכולים לשמש מאגרים לטפילים המסוגלים לגרום למחלות אצל בני אדם.
גנטיקה
הגנום של גרעין Trypanosoma brucei מורכב מ -11 כרומוזומים דיפלואידים ומאה מיקרו-כרומוזומים. בסך הכל יש לו 9,068 גנים. הגנום של המיטוכונדריה (הקינטופלסט) מורכב מכמה עותקים של DNA מעגלי.
"מחלת שינה" והתחממות כדור הארץ
טריפנוסומיאזיס אנושית באפריקה נחשבת לאחת מ -12 המחלות הזיהומיות האנושיות הניתנות להחמרה בעקבות ההתחממות הגלובלית.
הסיבה לכך היא שככל שטמפרטורת הסביבה עולה, האזור הרגיש לאוכלוס על ידי גלוסינה Sp. זבוב יתרחב. כאשר הזבוב מתיישב טריטוריות חדשות, הוא ישא את הטפיל עמו.
פילוגניות וטקסונומיה
יַחַס
יכולתו של Trypanosoma brucei לגוון ללא הרף את התצורה של שכבת הגליקופרוטאינים החיצונית שלו (וריאציה אנטיגנית), מקשה מאוד על פיתוח חיסונים נגד "מחלת שינה".
אין כימותרפיה מונעת ומעט סיכוי לחיסון. ארבע התרופות העיקריות המשמשות ל טריפנוסומיאזיס אנושית באפריקה הם רעילים.
מלארסופרול היא התרופה היחידה היעילה לשני הגרסאות למחלת מערכת העצבים המרכזית. עם זאת, הוא כה רעיל עד שהוא הורג 5% מהמטופלים המקבלים אותו.
אפלורניטין, לבדו או בשילוב עם nifurtimox, משמש יותר ויותר כקו הראשון לטיפול במחלות הנגרמות על ידי תת המשנה Trypanosoma brucei. גמבינס.
הפניות
- Fenn K ו- KR Matthews (2007) הביולוגיה התאית של בידול Trypanosoma brucei. חוות דעת נוכחית במיקרוביולוגיה. 10: 539–546.
- Fernández-Moya SM (2013) אפיון פונקציונאלי של חלבונים RBP33 ו- DRBD3 RNA המחייבים כמווסתים לביטוי גן Trypanosoma brucei. תזה דוקטוראלית. המכון לפיזיטולוגיה וביו-רפואה "לופז-ניירה". אוניברסיטת גרנדה, ספרד. 189 עמ '.
- García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays ו- DP Nolan (2004) תפקיד שונה עבור האקטין במהלך מחזור החיים של Trypanosoma brucei. כתב העת EMBO 23: 780–789.
- Kennedy PGE (2008) הבעיה המתמשכת של טריפנוסומיאזיס אנושית באפריקה (מחלת שינה). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
- Matthews KR (2005) הביולוגיה של התאים ההתפתחותיים של Trypanosoma brucei. ג '. סל מדעי 118: 283-290.
- Welburn SC, EM Fvre, PG Coleman, M Odiit and I Maudlin (2001) מחלת שינה: סיפור על שתי מחלות. מגמות בטפילות. 17 (1): 19-24.