- תכונות קלאסיות של פקקת
- מרכיבי השלישייה של וירצ'וב
- פגיעה באנדותל (נזק לדופן הספינה)
- זרימת דם לקויה (זרימת דם איטית)
- יכולת יתר
- הפניות
פירכו של שלישיה הוא השם שניתן שלושה אירועים או שינויים ראשוניים אשר יחד מאפשרים ולקדם היווצרות של קריש דם אשר תוארו על ידי רודולף פירכו.
זה נקרא על שם הפתולוג הגרמני רודולף לודוויג קארל וירצ'וב, שתיאר והסביר לראשונה בשנת 1856 שרשרת זו של 3 אירועים ומצבים שחייבים להתרחש לצורך ייצור פקקת.
וירצ'וב הגדירה פקקת כקריש דם או מצטבר טסיות דם שיכולים להכשיל וריד או עורק.
על פי תיאורו של וירצ'וב, שלוש שינויים ראשוניים מתרחשים להיווצרות פקקת, כאשר הראשונית יכולה להיות כל אחת, אך כאשר הראשונה מתרחשת, היא כמעט בהכרח תקבע את הופעתם של השניים האחרים כתגובה לאירוע הראשוני.
שינוי או חוסר איזון של כל אחד ממרכיבי השלישייה מציב את המטופל במצב של נטייה לפקקת או למצב פרוטרומבוטי.
חשוב להבהיר כי המנגנון היוצר קריש והמנגנון היוצר פקקת זהה. ההבדל הוא שקריש קריש הוא מנגנון הומאוסטטי המונע דימום, היווצרות מבלי לסגור את הכלי ועם הזמן הוא מוחלף ברקמת חיבור, כלומר הוא פועל כטלאי זמני כנגד נזק אנדותל.
לעומת זאת, הפקמה חסרה פונקציונליות בזמן ובמקום הופעתו, ומכשילה פתולוגית את זרימת הדם של הכלי הנגוע, וגורמת לרקמות לסבול מאיסכמיה.
תכונות קלאסיות של פקקת
הגורמים ההמודינמיים אחראים לקביעת מאפייני התרופות, בהתאם למיקומם או המנגנונים המייצרים אותם.
כשמדברים על עורק, מכיוון שמהירות זרימת הדם בהם גבוהה יותר, התרומביות נוצרות בעיקר על ידי פלאק אטרומטי או אזורים של סערת דם שיכולים לגרום לנזק אנדותל.
על פי זה, פקקת העורקים נוצרת בעיקר על ידי טסיות דם המנסות לתקן את הנזק האנדותלי, מה שמקנה לו מראה לבנבן.
לגבי הוורידים, הפיקום נוצר בעיקר באותם כלי שיט בהם לחץ הדם ומהירותם. ירידה זו במהירות יוצרת שינויים במערכת הקרישה המאפשרת את הצטברות הטסיות ונפילת נוגדי קרישה טבעיים.
פקיקות ורידיות מורכבות בדרך כלל בעיקר מפיברין ואריתרוציטים, המעניקות להם גוון אדמדם.
מרכיבי השלישייה של וירצ'וב
פגיעה באנדותל (נזק לדופן הספינה)
פגיעה באנדותל היא אחד הגורמים המשפיעים ביותר על היווצרות פקקת בזרם הדם בגלל פקקת ראשונית.
אגרסיות שונות עלולות לגרום לנזק באנדותל, יתר לחץ דם, סערת דם, רעלנים מחיידקים, כולסטרול גבוה, חשיפה לקרינה, הריון, חשיפה להורמונים נשיים, ועוד.
כאשר יש נזק לאנדותל, מתרחשת היווצרות של כלי הדם חולפים שמורידה את מהירות זרימת הדם התקינה, ומפנה את מקומה למרכיב השני בטריאדה, שכן מהירות הדם הרגילה היא אחד המנגנונים העיקריים נגד קרישה.
בנוסף, מתרחשת צבירת טסיות דם לתיקון הנזק שנגרם, ומשמשת כתקע שבתורו יקטין את לומן תוך-וסקולרי, ובכך גם מעדיף את האטת זרימת הדם.
לאחר מכן משתחררים גורמי רקמות, פרוסטגלנדינים I2 מתרוקנים, וגם מפעילי פלסמינוגן רקמות מתרוקנים. בדרך זו תופעות פרותרומבטיות שונות פועלות במקביל.
זרימת דם לקויה (זרימת דם איטית)
זרימת הדם היא אחד המנגנונים הנוגדי קרישה העיקריים בגוף, שכן מהירות הזרימה מונעת הצטברות גורמים הומאוסטטיים וטסיות דם מופעלות במקום ספציפי.
לפיכך, קל להניח כי האטה בזרימת הדם או קיפאון, במיוחד אם היא ורידית, היא המנגנון המקדם הכי קל את הופעתם של תרומבים.
כאמור במרכיב הראשון, שינוי זה עשוי להיות הגורם או התוצאה של פגיעה באנדותל.
הזרימה הרגילה של הדם היא למינרית, בדרך זו הטסיות והיסודות הנוצרים האחרים זורמים במרכז לומן ואינם נוגעים באנדותל, ממנו הם מופרדים על ידי שכבת פלזמה.
כאשר מתרחשת האטת זרימה, או כאשר טסיות הדם באות במגע עם האנדותל, מקודמים הדבקה בין לויקוציטים ומונעים את דילול גורמי הקרישה.
פתולוגיות שונות יכולות לייצר שינוי בזרימת הדם הפועלת בדרכים שונות. לדוגמא, פלאק אטרומטי מייצר סערת דם, התרחבות עורקית מייצרת קיפאון בדם או קיפאון מקומי, היפרסקיות של דם ואנמיה חרמשית מייצרים סטאזיס בכלי שיט קטנים, וכדומה, פתולוגיות רבות.
יכולת יתר
מונח זה ידוע במקרים מסוימים גם כתרומופופיליה, והוא מתייחס בעיקר לשינוי במסלולי הקרישה הגורם לדם לאבד את מאפייני הנוזל שלו.
שינויים אלו בצמיגות הדם או בקרישיותם יכולים להיות ראשוניים או משניים, כאשר העיקריים מתייחסים לתורשות או גנטיות והשני, לעומת זאת, לאותם גורמים תרומבופיליים שנרכשו.
יש לקחת בחשבון טרומבופיליות ראשוניות או גנטיות בקרב חולים מתחת לגיל 50, המתייעצים בתהליכים טרומבופיליים, אפילו בנוכחות גורמי סיכון.
הודגמה סדרה של מוטציות מורכבות ונקודתיות של הגן ו- Prothrombin של גורם V, המהווים את הגורמים השכיחים ביותר להיווצרות יתר של היורשות.
באופן דומה, הגורמים לטרומבופיליות משניות או תכופות יותר הנפוצות יותר נוטות לפקקת ורידים ולא לפקקת עורקים.
צנתור ורידי, היסטוריה משפחתית של דליות, מכל סוג שהוא, גיל מתקדם, סרטן, התנעה ממושכת, אי ספיקת לב, בין היתר, הם חלק מהגורמים הטרומבופיליים שנרכשו אשר נוטים לפקקת ורידים.
הוכח כי היפרסטרוגניזם המשני לנטילת אמצעי מניעה דרך הפה או הריון מגביר את הסינתזה הכבדית של גורמי קרישה והפחתה בסינתזה של נוגדי קרישה.
וירצ'וב תיאר את שלושת המרכיבים הללו כאירועים שקדמו להיווצרות פקקת, אולם הוא לא התייחס אליהם כאל שלישייה.
זמן רב לאחר מותו קיבצו מדענים מודרניים את שלושת האירועים העיקריים או סימני הקרישה כשלישית להקלת ההבנה והלימוד.
הפניות
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. הבעיה הטרומבוטית. המטולוגיה 2000; 1: 17-20
- מנגנונים מג'לוף-קרוז א. ביסודות המטולוגיה, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; אד. מד פנמריקנה 1998: 264-288.
- דיוויד ר. קומאר. תרומתו של וירצ'וב להבנת פקקת וביולוגיה תאית. Clin Med Res., דצמבר 2010; 8 (3-4): 168–172. הספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב. המכונים הלאומיים לבריאות. התאושש מ: ncbi.nlm.nih.gov
- באגוט סי.נ., אריה ר. וירצ'וב ושלישייתו: שאלת ייחוס. Br J J Haematol 2008; 143: 180–190. הספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב. המכונים הלאומיים לבריאות. התאושש מ: ncbi.nlm.nih.gov
- אריק וונג והסולטאן צ'אודרי. THBOBOOLOLISM VENOUS (VTE). סקירה של מקמסטר פתופיזיולוגיה. התאושש מ: pathophys.org