מהי נטריורזיס? - תרופה - 2026

Natriuresis הוא התהליך של הגדלת הפרשת יון נתרן (Na ⁺ ) בשתן דרך הפעולה של הכליות. בתנאים רגילים הכליה היא האיבר העיקרי המווסת את הפרשת הנתרן, בעיקר בגלל שינויים בכמות המופרשת בשתן.

מכיוון שכניסת הנתרן אינה משמעותית אצל האדם, יש להגיע לשיווי המשקל על ידי הבטחת תפוקת הנתרן שווה לתשומת הנתרן.

נפרון: הבחנה בין כל חלק (עמודים צבעוניים) ואת אתר הפעולה (הפעלה או עכבה של משתנים.
איור מאת: Michał Komorniczak., מתוך Wikimedia Commons. תורגם ושונה על ידי המחבר (@DrFcoZapata)

פיזיולוגיה של מים ונתרן

Vollemia הוא נפח הדם הכולל של אדם. 55% הם החלק הנוזלי (פלזמה) ו- 45% המרכיב המוצק (תאי דם אדומים ולבנים וטסיות דם). זה מוסדר על ידי איזון עדין של מים ונתרן, אשר בתורו מווסת את לחץ הדם.

בואו נראה איך מתרחש איזון זה.

-מים

בממוצע, 60% ממשקל הגוף הכולל שלנו הוא מים. סך הנוזלים בגופנו מופצים בשני תאים:

• נוזל תוך תאי (כיל). יש לו 2/3 מכלל מי הגוף.
• נוזל חוץ תאי (ECF). יש לו 1/3 מכלל מי הגוף והוא מחולק לנוזל ביניים, פלזמה ונוזל תאי.

כניסת המים לגוף משתנה מאוד בתנאים רגילים ויש להתאים אותם עם הפסדים דומים בכדי להימנע מהגדלת או הפחתת נפח נוזלי הגוף ולכן נפח הדם.

90% מכניסת המים לאורגניזם מגיעים באמצעות בליעה; 10% האחרים הם תוצר של חילוף חומרים.

55% מפריקת המים מתרחשת דרך שתן; כ- 10% נוספים דרך זיעה וצואה, ו -35% הנותרים משוחררים דרך מה שמכונה "הפסדים לא רגישים" (של עור וריאות).

-נתרן

באופן דומה, צריך להיות איזון בין כניסה ויציאה של נתרן (Na ⁺ ) בגוף. 100% מהנו ^{+ +} שנכנס לגוף עושה זאת באמצעות מזון ונוזלים נטועים.

100% מה Na ⁺ שמשתחרר עושה זאת דרך השתן, מכיוון שאובדן אחר (זיעה וצואה) יכול להיחשב לא חשוב. לפיכך, הכליה היא האיבר העיקרי הממונה על ויסות הנתרן.

כדי לשמור על חיים, על אדם להפריש בטווח הארוך כמות של Na ⁺ שווה בדיוק למה שהוא נוטל.

-תַקָנָה

ישנה סדרה שלמה של מנגנוני רגולציה שמוצבים בכדי לשמור על נפח הדם (מים, נתרן ואלמנטים אחרים) בגבולותיו הרגילים.

למרות שהם פועלים במקביל, אנו נחלק אותם למטרות לימוד ל:

שליטה עצבית

ניתנת על ידי מערכת העצבים האוטונומית, והכי זו על ידי מערכת העצבים הסימפתטית ומתווכת על ידי נוראדרנלין, הורמון המופרש על ידי המדולה של בלוטות יותרת הכליה.

כאשר ישנם שינויים בצריכת נוזלים ו- Na ⁺ , מתרחשים בו זמנית שינויים ב- ECL, נפח הדם ולחץ הדם.

שינויים בלחץ הם הגירוי שנתפסו על ידי קולטני לחץ (baroreceptors) שיניבו שינויים בהפרשת הכליה של מים ו- Na ⁺ בכדי להשיג שוב שיווי משקל.

שליטה כלייתית והורמונאלית קשורה

ניתנת על ידי הכליות, האדרנלים, הכבד, ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, דרך קבוצת הורמונים: מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הורמון אנטי-דלקתיים (ADH או vasopressin), ובעיקר פפטידים נטורורטיים.

מערכות אלה מווסתות אוסמולולריות (ריכוז מומסים בדם). ADH פועל ברמה של הצינורית המעורבת הדיסטלית וצינור האיסוף (ראה תמונה למעלה) על ידי שינוי חדירות המים והובלת Na ⁺ .

אלדוסטרון, לעומת זאת, הוא ההורמון העיקרי לטיפול נגד כליה (המונע נטריורזיס). זה מופרש כאשר natremia (ריכוז הנתרן בדם) פוחת.

זה עובד על ידי גרימת ספיגה חוזרת של Na ⁺ בחלק הסופי של הצינורית המעורבת הדיסטלית וצינור האיסוף, תוך גירוי הפרשת אשלגן ופרוטונים בתוך צינור האיסוף.

במקביל, אנגיוטנסין מווסת גם את הפרשת Na ⁺ הכליה על ידי גירוי של ייצור אלדוסטרון, התכווצות vasocon, גירוי של הפרשת ADH וצמא, והגברת הספיגה המחודשת של כלור ו- Na ⁺ בתוך הצינורית והמעורבת הפרוקסימלית. בצינורית הדיסטלית.

לבסוף, הפפטיד natriuretic פרוזדורים (ANP) וקבוצת פפטידים דומים (פפטיד natriuretic מוח או BNP, פפטיד natriuretic מסוג C או CNP, פפטיד natriuretic מסוג D או DNP ו- urodilatin) מגבירים את natriuresis, diuresis וסינון גלומרולרי, בעוד שהם מעכבים הפרשת רנין ואלדוסטרון, ומגבילים את השפעותיהם של אנגיוטנסין ו- ADH.

הפרעה באיזון

המנגנונים שהוזכרו באופן שטחי מאוד בנקודה הקודמת יווסתו גם את הפרשת הנתרן כלוריד וגם מים וכך ישמרו על נפח הדם ולחץ הדם בערכים תקינים.

שינוי כל האיזון העדין הזה יביא לנטרורזיס, לירידה בנפח הדם (היפובולמיה) ולחץ דם עורקי. אנו נתבונן בשינוי זה בכמה מחלות ותסמונות:

• תסמונת של הפרשת הורמונים אנטי-דלקתיים בלתי הולמת
• תסמונת מבזבזת מלח ממוצא מוחי
• סוכרת insipidus (נפרוגני או נוירוגני)
• היפרלדוסטרוניזם ראשוני או משני
• הלם היפובולימי.

מצד שני, ישנם כמה מצבים בהם מופחתת נטרורזיס, עם התגברות הנפח בדם וכתוצאה מכך יתר לחץ דם.

זה המקרה של חולים עם תסמונת נפרוטית, שמגיעים להם מתן תרופות כמו מעכבי אנזים המרת אנכיוטנסין (ACE) להגברת הפרשת הנתרן והמים, להפחתת נפח הדם ובכך להפחתת לחץ הדם. עוֹרְקִי.

איור של שתי הכליות.
תמונה מאת היוארדס. פורסם ב freedigitalphotos.net

נטוריזיס ויתר לחץ דם

יש מושג שכונה "רגישות למלח" (או רגישות למלח).

זה בעל חשיבות קלינית ואפידמיולוגית מאחר והוכח שהוא גורם סיכון קרדיווסקולרי וגורם תמותה ללא תלות ברמת הגיל ובלחץ הדם.

כאשר קיימים, קיימת שינוי גנטי ברמה המולקולרית או הנרכשת של מנגנוני הכליה המשנים את הפיזיולוגיה התקינה של ויסות איזון המים והנתרן.

זה נראה לעיתים קרובות יותר בקרב אנשים קשישים, שחורים, סוכרתיים, שמנים, ולקויי כליות.

התוצאה הסופית היא natriuresis עם יתר לחץ דם עורקי שקשה לנהל (במקום לחץ דם), מכיוון שהמנגנונים הפיזיולוגיים (הרגילים) שכבר הסברנו מנוגדים לחלוטין.

מחשבות אחרונות

הפחתת המלח בתזונה של חולי יתר לחץ דם רגישים למלח עשויה לאפשר שליטה טובה יותר על לחץ הדם, תוך הפחתת הדרישה לתרופות נגד יתר לחץ דם, במיוחד אם היא מוחלפת על ידי מלחי אשלגן.

הוצע כי מגוון ההשפעות הרחב של פפטידים natriuretic עשוי להיות הבסיס להתפתחות אסטרטגיות טיפוליות חדשות המועילות בתועלת רבה בקרב חולים עם בעיות לב וכלי דם, כולל מחלות עורקים כליליים, אי ספיקת לב ויתר לחץ דם.

מערכת הרנין אנגיוטנסין בתוך הרחם מעורבת בהתאמת natriuresis ובהשפעות ההמודינמיות על סינון גלומרולרי.

ביתר לחץ דם עורקי, צריכת המלח (נתרן כלורי) מורידה את פעילות מערכת הרנין אנגיוטנסין; עם זאת, בפתופיזיולוגיה של יתר לחץ דם רגיש למלח, מוכר התפקיד הקובע של הכליה בשמירת המלח ברמה הצינורית, הקובע את העלייה בלחץ העורקים.

הפניות

1. 1. קוסטה מ.א., Caniffi C, Arranz CT. פפטידים נטורורטיים. ספר דיגיטלי של האגודה הארגנטינאית ליתר לחץ דם עורקי, פרק 30. נלקח מתוך saha.org.ar
   2. רפאלה פתופיזיולוגיה של יתר לחץ דם ורגישות למלח. ספר דיגיטלי של האגודה הארגנטינאית ליתר לחץ דם עורקי, פרק 47. נלקח מתוך saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. פיזיופתולוגיה של יתר לחץ דם משנית להשמנה. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. יתר לחץ דם ורגישות למלח. כנס בקונגרס הבינלאומי השביעי לקרדיולוגיה של הפדרציה הארגנטינאית לקרדיולוגיה. 2017. נלקח מ: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. תפקיד הכליה ביתר לחץ דם רגיש. גב מד צ'ילה 2010; 138: 862-867.
   6. אורטגה MM. ערך הטבעת היומיומית ושברירתה כסמן לפגיעה אורגנית ובבקרה על האוכלוסייה יתר לחץ דם בטיפול ראשוני.
   7. טירה ER. Natriuresis והמודינמיקה גלומרולרית במערכת רין-אנגיוטנסין אלדוסטרון לא מובנת היטב. גב מד הרד. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. אטיולוגיה ופתופיזיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי. מונוקארדיום 2003; 5 (3): 141-160.
   9. הררה ג'. יתר לחץ דם תלוי במלח. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. תסמונת מוח מבזבזת כאבחנה דיפרנציאלית לתסמונת של הפרשת הורמונים אנטי-דלקתיים בלתי הולמת. גב 'מקס פד 2000; 67 (3): 128-132.