פרופיל הלב מורכב מסדרה של סמנים ביוכימיים, עוד קצת ספציפית יותר מאחרים, אשר מסייעים להפוך את האבחנה של כמה אירועים איסכמיים לבביים.
אגודת הלבבות האמריקאית מדווחת כי בערך כל 30 שניות אדם נפטר ממחלות לב וכלי דם. מתוך 6 מיליון ביקורים בשנה בגין כאבים בחזה בחדרי המיון בארצות הברית, רק 1 מכל 5 מטופלים מאובחנים כסובלים מאוטם שריר הלב בחזה באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה.
תמונה מאת Jefty Matricio באתר www.pixabay.com
הערכת סמני לב מאפשרת לשלול או לאבחן אוטם שריר הלב בהיעדר דפוסים אלקטרוקרדיוגרפיים. במשך יותר מעשרים שנה, צורת האבחון הסטנדרטית כללה מדידת רמות של האיזואנזים הקריאטין קינאז (CK-MB או CK-2) וחלבוני טרופונין לב.
יחד עם אנזימים אלה, אנזימים וחומרים אחרים שימשו כסמנים לב, ביניהם אנו יכולים לקרוא ל LDH (דה-הידרוגנז לקטי ו איזופורמותיו) ומיוגלובין וכו '. לסמנים אחרונים אלה אין ספציפיות גבוהה לנגעי לב.
חשוב לציין כי בשנת 1998 המליצה החברה האמריקאית לכימיה קלינית על שימוש בטרופונינים לבביים כשיטה מדויקת וספציפית לאבחון אוטם שריר לב חריף ופגיעות איסכמיות לבביות אחרות.
פגיעות לב
מחלות או הפרעות לב שריר הלב יכולות להיות מקובצות באופן רחב ל: (1) מחלות לב איסכמיות, (2) קרדיומיופתיות, (3) הפרעות קצב ו (4) מחלות לב מולדות וסתמיות.
בדרך כלל, איסכמיה לבבית יכולה להופיע כתוצאה של טרשת עורקים כלילית, אשר יכולה להוביל תחילה לתעוקת לב ולנגעים איסכמיים הפיכים של רקמת הלב. אם לא מטופלים, אנגינה לא יציבה יכולה להתפתח ולהוביל לנזק לבבי והתקף לב.
כתוצאה מפגיעה בתאי שריר הלב, מתרחשים התכווצויות שרירים בלתי הולמות, כמו אלו המתוארות בקרדיומיופתיות רבות. כמה קרדיומיופתיות יכולות להיות משניות גם לתהליכים פתולוגיים שמקורם שונה.
כאבים בחזה (תמונה מ- Pexels באתר www.pixabay.com)
התכווצויות לב לא תקינות והפרעות בקצב הלב נובעות משינויים אנטומיים בשריר הלב שמפריעים או משנים את ההעברה התקינה של דחפים חשמליים בלב. זה יכול להוביל למקצבים בתדירות נמוכה או גבוהה או למקצבים לא סדירים המסווגים ברדיקרדיות, טכיקרדיות והפרעות קצב בהתאמה.
כאשר מחלות לב מולדות ו / או שסתומים אינן מתוקנות הן עלולות לגרום לגירעון באספקת הדם העלול לגרום נזק לשריר הלב ולרקמות הלב האחרות. עומס עבודה מוגבר בלב בתנאים אלה עלול להוביל לתעוקת לב ואי ספיקת לב.
לפיכך, פגיעה בלתי הפיכה ברקמת הלב משחררת אנזימים וחלבונים מתכווצים לזרם הדם שניתן לזהות ולמדוד, ובמקרים רבים מאפשרים לבצע את האבחנה המקבילה.
חומרים אלה נקראים "סמני לב" וככל שהסמנים השתמשו ספציפיים יותר, כך האבחנה והפרוגנוזה מדויקים יותר לכל מקרה ומקרה. לשם כך משתמשים במדידות סדרתיות כדי להעריך את שחרורם ורמות הדם של סמנים אלה.
סמני לב
בבחינת התוצאות האבחוניות של תהליכים איסכמיים לבביים, במיוחד אוטם שריר הלב, יש לקחת בחשבון את השלבים הזמניים של התהליך. ההתקדמות הזמנית של אוטם שריר הלב עוברת את השלבים הבאים:
- שלב אקוטי (השעות הראשונות עד 7 ימים)
- שלב ריפוי (7 עד 28 יום) ו-
- שלב ריפוי (יותר מ- 29 יום)
ניתן לחלק את הבדיקות המשמשות להערכת ואישור האבחנה של תהליכים איסכמיים אלה לארבע קבוצות:
- מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים
- מדידת סמני לב (פרופיל לב)
- תמונות אקו לב לב ו -
- מדדים לא ספציפיים של דלקת ונמק רקמות
מבחינה היסטורית, הסמנים הנפוצים ביותר היו טרנסמינאזיות אוקסואצטאטיות גלוטמיות (GOT), שאינן ספציפיות, ומיוגלובין, שהוא טרנספורמטר חמצן תוך שרירית ואינו ספציפי לשריר לב, שכן הוא נמצא גם ברקמות אחרות כמו למשל שריר השלד.
משמשים גם קריאטין קינאז (CK), שהוא אנזים המקדם את היווצרות ה- ATP (אדנוזין-טרי-פוספט) מפוספוקריטין, ולקטט דה-הידרוגנז (LDH), שהופך חומצה פירובית (פירובט) ל חומצה לקטית. אנזימים ככאלה אינם ספציפיים, אך חלק מהאיזופורמים שלהם הם.
- סמנים ספציפיים ותקופות שחרור
לאחר אוטם שריר הלב, חלבונים מסוימים המכונים "סמני לב" משתחררים בכמויות גדולות מאזורים נמקיים לזרם הדם. קצב השחרור של חלבונים אלה שונה בהתאם למיקומם התוך תאי, משקלם המולקולרי וזרימת הדם והלימפה המקומית.
דפוסי השחרור הזמני של סמנים אלה חשובים מאוד לאבחון ולקבלת החלטות מיידיות לאסטרטגיות של ריפוזיה. ישנן בדיקות מהירות מאוד הנעשות במיטת החולה ואשר מצריכות רק דגימה קטנה של דם מלא.
יש למדוד סמנים אלו בזמן קבלת המטופל. ואז בין 6 ל 9 שעות לאחר הכניסה. לבסוף 12 עד 24 שעות לאחר מכן, אם האבחנה עדיין אינה ודאית.
פוספוקריטין קינאז והאיזופורם שלו
פוספוקריטין קינאז (CK) עולה בארבע עד 8 השעות הראשונות, ואז יורד וחוזר לרמות תקינות לאחר 48-72 שעות. אנזים זה אינו ספציפי וניתן להעלות אותו על ידי טראומת שרירי שלד כמו זריקה תוך שרירית, למשל.
עמימות זו יכולה להוביל לאבחון שגוי בקרב חולים שקיבלו זריקות נרקוטיות תוך שריריות לטיפול בכאבים בחזה שאינם לבביים.
גורמים אחרים לעלות CK מוגבר ובעיות אבחנות אפשריות כוללות:
- מחלות המשפיעות על שרירי השלד כגון ניוון שרירים, מיופתיות ופולימיוטיטיס
- היפוך חשמלי
- תת פעילות של בלוטת התריס
- ניתוחים
- נזק לשרירי שלד משניים כתוצאה מטראומה, התקפים או התנעה ממושכת
לאיזו-פורום של CK הנקרא CK-MB יש את היתרון בכך שהוא לא נמצא בכמויות משמעותיות ברקמות חוץ-לביות, ולכן נחשב ליותר ספציפי. עם זאת, ניתוחי לב וכלי דם, cardioversion חשמלי ודופק שריר הלב מעלים לעיתים קרובות CK-MB.
טרופונין לבבי
הטרופונינים הלבביים הספציפיים הם טרופונינים T ו- I ונקראים על ידי הקיצורים cTnT ו- cTnI, בהתאמה. לטרופונינים אלה רצפים של חומצות אמינו שונות משרירי השלד, ולכן הם ספציפיים לשריר לב.
הבדלים אלו אפשרו לפתח בדיקות עם נוגדנים מונוקלוניים ספציפיים שקל מאוד ליישם. מכיוון שאין טרופונין לבבי בדם בתנאים רגילים, המראה שלו הוא מועיל לאבחון וכיום הוא סמן הלב הנבחר עבור אוטם שריר הלב.
טרופונינים לבביים חשובים במיוחד כאשר יש חשד לפגיעה בשרירי השלד או כאשר אוטם שריר הלב משפיע על אזורים קטנים מאוד ורמות חלבוני הסמן האחרים נמצאים מתחת לרגישות של שיטות מדידה כמו CK או CK- תואר שני.
לאחר אוטם שריר הלב, רמות cTnT ו- cTnI נותרות גבוהות במשך 7 עד 10 ימים. אם מתרחשים אוטמים אחרים במהלך תקופה זו, שיטה זו לא תוכל לאתר אותם, מכיוון שהטרופונינים כבר מוגבהים, ולכן סמן אחר יידרש לכך.
במקרים אלה, מיוגלובין יכול לשמש כסמן, מכיוון שהוא נשאר מוגבה רק מספר שעות לאחר האירוע האיסכמי והוא אחד החלבונים הראשונים שעלו לאחר האוטם; הוא מופרש במהירות בשתן ורמותיו חוזרות לשגרה תוך 24 שעות.
לפיכך, בתי חולים רבים משתמשים כיום באופן שגרתי במדידות טרופונין לבביות, אך אם יש חשד לאפיזודות איסכמיות חוזרות לאחר הפרק הראשוני, נדרשים סמנים העולים בקצרה יותר מטרופונין.
במקרים אלה, ובמיוחד כאשר פרקים חוזרים ונשנים אלה אינם מלווים בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים ברורים, משתמשים בסימני CK-MB או במיוגלובין מכיוון שרמותיהם עולות במהירות אך גם מנורמלות תוך מספר שעות.
הפניות
- Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). סמנים ביולוגיים באוטם שריר הלב: נקודות מבט עכשוויות. בריאות וסקולרית וניהול סיכונים, 15, 1.
- Fauci, AS, קספר, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). עקרונות הריסון ברפואה פנימית (כרך 2012). DL Longo (עורכת). ניו יורק: מקגרוו-היל.
- פיצג'רלד, ר.ל., פרנקל, וו.ל., והרולד, ד.ה. (1996). השוואה בין טרופונין T עם סמני לב אחרים בבית חולים VA. כתב עת אמריקאי לפתולוגיה קלינית, 106 (3), 396-401.
- Keffer, JH (1997). פרופיל הלב והנחיית התרגול המוצעת למחלות לב איסכמיות חריפות. כתב עת אמריקאי לפתולוגיה קלינית, 107 (4), 398-409.
- מקאנס, KL, & Huether, SE (2018). פתופיזיולוגיה-ספר אלקטרוני: הבסיס הביולוגי למחלות אצל מבוגרים וילדים. מדעי הבריאות Elsevier.
- Rosales, JL (1999). התועלת הקלינית של סמני לב. רפואת מעבדה, 30 (10), 668-673.