- סיבות
- רפלקס פוטומוטורי
- פתופיזיולוגיה
- נגעי אינטגרציה של רפלקס הפוטומוטור
- תסמונת הורנר
- גידול בפנקאסט
- השפעות של חומרים רעילים, תרופות או תרופות
- טיפולים
- הפניות
מיוזיס הוא כיווץ האישון של העין. זוהי תגובה רגילה המגבילה את כמות האור שנכנסת לגלגל העין בתנאי תאורה בהירים. זוהי התוצאה הסופית של רפלקס הפוטומוטור, האחראי על התכווצות האישון (מיוזה) כאשר יש הרבה אור בסביבה, בהיותו התכווצות התלמידים של שתי העיניים בתגובה לתנאי התאורה.
עם זאת, לא בכל המקרים מיוזיס היא תקינה, למעשה כאשר היא מתרחשת בתנאי תאורה נמוכים, היא מלווה בתסמינים אחרים (כמו נמנום או חוסר התמצאות). כאשר הוא מופיע בעין אחת בלבד, יש לראות בו פתולוגי.
מקור: pixabay.com
חשוב מאוד לקבוע את הגורם שכן בדרך כלל זה נובע מתנאים רציניים שיכולים לפגוע בחייו של האדם.
הערכת מיוזה היא פשוטה מאוד, זה מספיק להביט ישירות לעינו של האדם ולקבוע את קוטר האישון; כל עוד הוא 2 מ"מ ומטה, זה ייקרא מיוזה.
סיבות
מיוזה היא ברוב המקרים תגובה נורמלית לתנאי תאורה חיצוניים והיא מייצגת את הסימן הקליני הנראה להפעלה של רפלקס הפוטומוטור.
כאשר הרפלקס האמור משתנה, על ידי נגעים אורגניים או כתוצאה מההשפעה של חומרים רעילים או תרופות, נאמר שמדובר במיוזה פתולוגית, בהיותה הכרחית לבדיקה גופנית מלאה בכדי לקבוע את הסיבה ולתקן אותה.
בכדי להבין היטב את המיוזה, חשוב להכיר את המנגנון שלו (פיזיולוגיה); לאחר סיום זה יהיה קל יותר לזהות את הפתולוגיות השונות שמעוררות מיוזה פתולוגית.
רפלקס פוטומוטורי
הרפלקס הפוטו-מוטורי מתחיל כאשר האור נכנס לגלגל העין ומגרה את תאי הפוטו-קולטור הנמצאים ברשתית העין (חרוטים, מוטות, תאי גנגליון פוטורפטורים), והופכים את האור לדחף חשמלי הנע דרך הסיבים החושיים של השני לגולגולת (עצב עיניים) למוח התיכון.
באזור זה הדחף מגיע לגרעין הקדמתי הממוקם בקוליקולוס המעולה, וזאת מבלי לעבור דרך הגרעין הגנוטיבי לרוחב או קליפת המוח החזותית, ולכן הרפלקס משולב באופן בלעדי במוח התיכון ללא השתתפות מבנים מעולים.
ברגע שהדחף התחושתי מגיע לגרעין הפרה-קטיתי, הוא מגרה את הנוירונים המקשרים זה עם גרעין ה Visceromotor של אדינגר-ווסטפאל, משם מתחילים סיבים מוטוריים פרסימפתטיים המלווים את העצב הגולמי השלישי (עצב oculomotor).
לאחר הכניסה לעצב הגולגולת השלישי למסלול, נכנסים הסיבים הפאראסימפתטיים הנלווים לגנגליון הצלילי, משם יוצאים סיבים מוטוריים פוסט-גנגיוניים הידועים כעצבים ציאריים קצרים, שיהיו אחראים בסופו של דבר להתכווצות לשריר הצלילי בתגובה. לאור.
זה ידוע כרפלקס פוטומוטורי ישיר להתכווצות האישון (מיוזה) בתגובה לגירוי ישיר של האור באותה עין; כלומר האור נכנס לעין ימין והתלמיד הנכון מתכווץ.
בנוסף לרפלקס הפוטומוטורי הישיר, יש מה שמכונה הרפלקס ההסכמי, המורכב מהתכווצות של תלמידים בניגוד בתגובה לגירוי האור בעין הנגדית; לדוגמא, האור ממריץ את העין הימנית והתלמיד של העין השמאלית מתכווץ.
הרפלקס ההסכמי אחראי לשני התלמידים בעלי אותה מידה של מיוזה, ולכן צפוי שבתנאים רגילים התלמידים הם סימטריים. כאשר הדבר אינו מתרחש, יש לשקול פגיעה בנתיב שילוב הרפלקס.
פתופיזיולוגיה
כאשר מיוזה מתרחשת בתנאי אור נמוכים, היא לא סימטרית (עין אחת כן, והשניה לא) או מלווה בתסמינים קליניים אחרים כמו בלבול, חוסר התמצאות או מצב תודעה שונה, יש לקחת בחשבון מיוזה פתולוגית.
הגורמים למיוזה פתולוגית הם רבים ומגוונים מאוד, בהיותם נושא לטיפולים רפואיים נרחבים, אולם מבחינה כללית ניתן לשקול שתי קבוצות סיבות גדולות:
- פגיעות במסלול שילוב רפלקס פוטו-מוטורי.
- השפעות של חומרים רעילים, תרופות או תרופות.
ככלל, ההיסטוריה הקלינית של המטופל, ממצאי הבדיקה הגופנית והבדיקות המשלימות (טומוגרפיה, בדיקות טוקסיקולוגיות או אחרות לפי העניין), מאפשרות לקבוע בדייקנות את הגורם למיוזה הפתולוגית, בהיותה חשובה חיונית שכן על פי הסיבה, יש להכריע בטיפול.
נגעי אינטגרציה של רפלקס הפוטומוטור
ניתן להשפיע על השרשרת הפוטומוטורית ושרשרת הרפלקס בהסכמה בנקודות שונות, החל מפצעים ברשתית העשויה למנוע מגירוי האור להפוך לגירוי חשמלי, וכלה בשינויים בעצבים המוטוריים המונעים את התכווצות שריר הרשת בתגובה לאור.
יש אינספור פתולוגיות ונגעים שיכולים לשנות את הרפלקס הפוטומוטורי המעורר מיוזה פתולוגית, כאשר הנפוצה ביותר היא סוגים מסוימים של דימומים מוחיים (כמו דימומים בפונטין), תסמונת הורנר, גידול בנקאוסט וכאב ראש מקבצי, להזכיר רק כמה מהסיבות השכיחות ביותר.
תסמונת הורנר
בתסמונת הורנר קיימת מעורבות של הסיבים הסימפתטיים האחראים על mydriasis (הרחבת האישון), וזו הסיבה שהאיזון בין מיוזה לבין mydriasis הולך לאיבוד כתגובה לתנאי אור שונים בסביבה.
כאשר זה מתרחש, עצם העצב העצבני של העין מפוקח באופן בלעדי על ידי המערכת הפאראסימפתטית, שמכיוון שאין לה מישהו שיגיד אותה, מייצרת מיוזה מתמשכת ופתולוגית של העין שדרכה הסימפתטית נפגעת.
גידול בפנקאסט
גורם נדיר אך חמור מאוד למיוזה הוא גידול Pancoast, סוג של סרטן ריאות המערב את קצה האיבר על ידי הסתננות למבנים סמוכים, כולל הגנגולות הסימפתיות בצוואר הרחם. כאשר זה מתרחש מעורבות של הסיבים הסימפתטיים, כמו שקורה בתסמונת הורנר.
לעומת זאת, בכאב ראש מקבצי יש ביטול חולף מיידיריזיס כתוצאה משינוי פתולוגי של המסלול הסימפתטי שעדיין לא הוגדר היטב, ומשאיר שוב את העצב העצבי הנוירוביטיבי שמפקד הפאראסימפתטי, אשר גורם ליוזה מתמשכת על ידי חוסר האנטגוניזם הטבעי של המערכת הסימפתטית.
השפעות של חומרים רעילים, תרופות או תרופות
התרופות, התרופות והרעלים שיכולים להפעיל השפעות על המערכת הפאראסימפתטית הן רבות ומגוון סוגים, אולם ישנו מכנה משותף המאפשר לחשוד בהשפעות הרעילות של חומר כלשהו כאחראי למיוזה: התסמינים הנוירולוגיים הנלווים אליו.
סימנים נוירולוגיים כמו טיפשות, בלבול, נמנום, תסיסה, הפרעה חושית או ליקוי מוטורי יופיעו בדרך כלל אצל כל מטופל עם מיוזה הנגרמת על ידי תרופה או תרופתית.
הכל תלוי בסוג החומר המעורב במיוזה, וזהו ההבדל הברור ביותר ביחס לנגעים אורגניים, עם זאת אין להתעלם מהאפשרות של דימומים במוח, שלעתים יכול להיות דומה מאוד להרעלה.
חומרים הגורמים ליוזה כוללים:
- כל נגזרות האופיואידים
- חומרים כולינרגיים (כמו אצטילכולין)
- מעכבי אצטיל כולינסטרז (neostigmine, physostigmine)
- ניקוטין
- Parasympathomimetics (כגון pilocarpine, תרופה הנפוצה לטיפול בגלאוקומה)
- תרופות אנטי פסיכוטיות (כמו הלדול וריספרידון)
- יש אנטיהיסטמינים כמו דיפנהידרמין
- אימידאזולינות, כולל הקלונידין נגד לחץ דם
טיפולים
הטיפול במיוזה יהיה תלוי במידה רבה בגורם, למעשה מיוזה פיזיולוגית אינה מצריכה שום טיפול, כמו גם זה המתרחש כתופעת לוואי של תרופה המשמשת לטיפול בפתולוגיה ידועה (pilocarpine, clonidine, וכו '). .
במקרים בהם נדרש טיפול, לרוב יהיה צורך לזהות את הגורם ולפתוח טיפול מתאים לגורם הספציפי, ובלבד שיהיה כזה זמין; זה מרמז על כך שמיוזה עצמה אינה מטופלת מאחר שהיא מהווה סימפטום, ולכן יש לתקוף את המחלה הבסיסית האחראית לה.
הפניות
- Sloane, ME, Owsley, C., and Alvarez, SL (1988). הזדקנות, מיוזיס סנילי ורגישות לניגודיות מרחבית באור נמוך. מחקר חזון, 28 (11), 1235-1246.
- Lee, HK, & Wang, SC (1975). מנגנון מיוזה הנגרמת על ידי מורפין בכלב. Journal of Pharmacology and Experimental Therapy, 192 (2), 415-431.
- דאפין, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). מעכבי מיוזה הנגרמת בניתוח. עיניים, 89 (8), 966-979.
- דימנט, ג'יי, גרוב, ד., וברונר, נ.ג. (1980). אופטלמופליה, ptosis ומיוזיס בדלקת עורקים זמנית. נוירולוגיה, 30 (10), 1054-1054.
- מיטשל, א.א., Lovejoy Jr, FH, and Goldman, P. (1976). בליעת תרופות הקשורה במיוזה בילדים קומטיים. כתב העת לרפואת ילדים, 89 (2), 303-305.
- Clifford, JM, Day, MD, & Orwin, JM (1982). היפוך מיוזיס הנגרם על ידי קלונידין על ידי אנטגוניסט אלפא 2-אדרנורוצפטור RX 781094. כתב העת הבריטי לפרמקולוגיה קלינית, 14 (1), 99-101.
- Weinhold, LL, & Bigelow, GE (1993). מיוזה לאופיואידים: השפעות של עוצמת תאורה וחשיפה משקפת ומשקפת. תלות בסמים ואלכוהול, 31 (2), 177-181.
- Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). עכבה של מיוזה הנגרמת על ידי טראומה על ידי אינדוקסול. מחקר עיניים, 13 (3), 122-128.