ידיים צהובות: סיבות וטיפול - תרופה - 2025

הידות הצהובות אינו מחלה בפני עצמה, אלא סימפטום של אחראי בסיסי לשינוי צבע הידות וחלקים אחרים של מצב הגוף. שינוי הצבעים בידיים (הם הופכים צהבהבים על כפות הידיים ואז על הגב) מלווה בדרך כלל בשינוי דומה בסקלרה של העין (החלק הלבן).

יחד הם הסימנים הקליניים המוקדמים ביותר שמשהו לא בסדר בגוף. זה יכול להיות משהו שפיר או מצב חמור יותר הדורש התערבות רפואית מיוחדת; מכאן החשיבות של אבחנה קלינית נאותה, מכיוון שגישה שגויה יכולה להיות בעלת השלכות חמורות על המטופל.

סיבות

ניתן לחלק את הסיבות לידיים צהובות לשתי קבוצות גדולות:

- עודף צריכה של בטא קרוטנים.

- צהבת

אלה הם שני הגורמים העיקריים לסימן קליני זה, אם כי תוארו גם מקרים של אנמיה עם כפות הידיים הצהובות (בדרך כלל אנמיה המוליטית).

עם זאת, רוב הזמן אנמיה מופיעה בכפות הידיים שחיוורות מהרגיל בגלל הירידה ברמות ההמוגלובין.

כמו כן, חשוב לזכור שבמקרים של אנמיה המוליטית, צבע הצהוב של הידיים והסלשת נובע מהצהבת המופיעה בסוג זה של אנמיה.

עודף בטא קרוטן

בטא-קרוטן הוא תרכובת כימית המופיעה בשפע במזונות צהובים, כמו גזר, דלעת (דלעת במדינות מסוימות), אראצ'ה (סלרי בחלק מהמדינות), ובמידה פחותה, במוצרי חלב כמו חמאה וכמה גבינות.

הוא נחשב לפרו-ויטמין שכן ברגע שהוא נצרך על ידי בני אדם הוא הופך לוויטמין A, חיוני בין היתר לבריאות הראייה.

זוהי תרכובת מסיסה בשומן המטבוליזם בכבד, שם היא גם מאוחסנת; עם זאת, כאשר יכולת האחסון של הכבד הופכת רוויה, קיימת אפשרות לאגירת בטא-קרוטן ברקמת השומן (שומן בגוף).

כאשר זה קורה, רקמת השומן הופכת לצהבהבה, שיכולה להיראות באזורי הגוף בהם העור דק יותר ומאפשרת לראות את צבע השומן הבסיסי דרך שקיפות.

זה נכון במיוחד בכפות הידיים, בגלל השילוב של כרית שומן עבה יחסית (במיוחד באזורי אזר והיפותנר) המכוסה בשכבת עור יחסית דקה.

עודף בטא-קרוטן (hyperbeta-carotidemia) אינו מייצג שום סוג של סיכון בריאותי או משקף מצב פתולוגי כלשהו; עם זאת, יש צורך לקבוע אבחנה מבדלת עם צהבת מכיוון שהאחרון בדרך כלל קשור למחלות עדינות בהרבה.

צַהֶבֶת

צהבת מוגדרת כגוון הצהבהב של העור והריריות בגלל הגידול בבילירובין. בהתחלה צבע זה בולט יותר על כפות היד ועל סקלרת העיניים, אם כי ככל שהוא מתפתח הוא מתפשט לכל משטחי העור והריריות (כולל הרירית הפה).

במקרים אלה, הצבע הצהוב נובע מעליית רמות הדם והצטברות לאחר מכן ברקמות של פיגמנט המכונה בילירובין, המיוצר בכבד כחלק מהמטבוליזם של קבוצת Hem, מופרש דרך מרה לתוך דרכי העיכול ממנה נספג מחדש חלק אחד וחלק אחר גורש עם הצואה.

בילירובין יכול להיות משני סוגים: ישיר (כאשר הוא מצורף לחומצה גלוקורונית) ועקיף (הוא לא נקשר בחומצה גלוקורונית ולכן הוא מחויב לאלבומין).

בילירובין עקיפה הוא זה שלא עובד על ידי הכבד; כלומר זהו החלק של הבילירובין שטרם הוכן לגירוש. בכבד מולקולה זו מצומדת בחומצה גלוקורונית שתגורש כחלק מהמרה.

כשלעצמו, היפרבילירובינמיה (שם טכני שניתן לרמות גבוהות של בילירובין בדם) אינה מחלה, אלא תוצאה של בעיה בסיסית.

גורמים להיפרבילירובינמיה ולצהבת

הגורמים להיפרבילירובינמיה והופעתה הקלינית, צהבת, הם רבים ומגוונים. מסיבה זו, חשוב מאוד לקבוע אבחנה דיפרנציאלית על מנת להתחיל את הטיפול המתאים.

במובן זה, היפרבילירובינמיה יכולה להיות משני סוגים: על חשבון הבילירובין העקיף וכתוצאה מעליית רמות הבילירובין הישירות.

Hyperbilirubinemia עקיפה

זה מתרחש כאשר רמות הבילירובין הבלתי מעורבות בדם עולות. זה נובע מגידול בייצור הבילירובין, העולה על כושר העיבוד של הכבד, או בגלל סתימה של מערכות ההצמדה בהפטוציטים, אם בגלל שינויים ביוכימיים או אובדן מסת התא.

במקרה הראשון (ייצור מוגבר של בילירובין), הנפוץ ביותר הוא שיש עלייה בהרס תאי הדם האדומים מעבר לתקין, ויוצרת כמות מצע (קבוצת Hem) העולה על כושר העיבוד של הכבד, מה שמוביל בסופו של דבר לעליית הבילירובין העקיף בדם.

תופעה שכיחה במקרים של אנמיה המוליטית וכן בהיפרספליזם, בהם תאי הדם האדומים נהרסים בשיעור גבוה מהרגיל. במקרים אלה אנו מדברים על צהבת פרה-אפטית.

מצד שני, ישנם מקרים של צהבת כבד בהם כמות המצע תקינה, אך יכולת העיבוד של הכבד פוחתת.

ירידה זו בכושר העיבוד עשויה לנבוע משינויים ביוכימיים בהפטוציט (התא הכבד התפקודי), כמו למשל מתרחשת במחלות גנטיות מסוימות או כתוצאה מתרופות מסוימות החוסמות את מסלולי המטבוליזם של בילירובין.

הירידה יכולה להתרחש גם כתוצאה מזיהומים נגיפיים מסוג הפטיטיס, כאשר יש הרס על ידי לימפוציטים T של ההפטוציטים הנגועים בנגיף.

לעומת זאת, כאשר תאי הכבד הולכים לאיבוד - כפי שקורה בשחמת ובסרטן הכבד (ראשוני וגרורתי כאחד) - מספר התאים הזמינים לחילוף חומרים של בילירובין יורד, ולכן רמתם עולה.

במקרים אלה, מתגלה העלאה של השבר הבלתי מחובר של הבילירובין, מכיוון שהוא מצטבר בדם לפני שהוא גלוקורוניזציה בכבד.

היפרבילירובינמיה ישירה

במקרים אלה אנו מדברים על צהבת פוסטפטית והיא נובעת מהצטברות של בילירובין המצורף לחומצה גלוקורונית, שלא ניתן להפריש בדרך רגילה.

כאשר זה מתרחש, זה נקרא חסימת המרה או כולסטזיס, שיכולים להופיע בכל נקודה, החל מתעלת המרה המיקרוסקופית בכבד ועד דרכי המרה הראשית או דרכי המרה הנפוצה.

במקרים בהם מתרחשת היפרבילירובינמיה ישירה כתוצאה מחסימה מיקרוסקופית, מכונה זאת כולסטזיס intrahepatic.

באופן כללי, כולסטזיס Intrahepatic נובע ממחלות גנטיות הגורמות לטרשת (סגירה) של תעלות המרה, מה שמאפשר את הפרשת הבילירובין המצורף לתוך המרה, כך שהוא נספג חזרה למחזור הדם.

אם החסימה מתרחשת מעבר לתעלה, בחלק מהדרכי המרה הגדולות יותר אנו מדברים על צהבת חסימתית, הגורם השכיח ביותר לכך הוא הימצאות אבני מרה (אבנים) החוסמות את צינור המרה.

אבנים הן הגורם השכיח ביותר לצהבת חסימתית, אך ישנם מצבים רפואיים אחרים העלולים להוביל לחסימה של צינור המרה הראשי.

מצבים אלה יכולים להכשיל את המסלול גם על ידי דחיסה חיצונית (כמו בסרטן הלבלב) או על ידי טרשת דרכי המרה (כמו בסרטן דרכי המרה - כלאנגיוקרצינצינומה וטרשתיה בדרכי המרה).

כאשר לחולה יש צהבת חסימתית, הוא מלווה בדרך כלל באכוליה (צואה חיוורת, לבנה מאוד, מזכירה סיד רטוב) וקולוריה (שתן כהה מאוד, דומה לתה מרוכז מאוד).

שלישיית הצהבת-קולוריה-אכוליה היא סימן חד משמעי לחסימת המרה; האתגר הוא לזהות את המקום המדויק.

בכל מקרי הצהבת גישה אבחנתית מפורטת חיונית לזיהוי הגורם ובכך לפתוח בטיפול מתאים.

טיפול בידיים צהובות

במקרים של כפות ידיים צהובות כתוצאה מהיפר-בטראקוטימיה, די בכדי להגביל את צריכת המזונות העשירים בבטא קרוטן כך שהצבע דעך בהדרגה.

לעומת זאת, במקרים של צהבת אין טיפול ספציפי; במילים אחרות, אין אסטרטגיה טיפולית שמטרתה אך ורק להוריד את רמות הבילירובין בדם.

במקום זאת יש לטפל בסיבה להיפרבילירובינמיה, מכיוון שעל ידי כך רמות הבילירובין בדם יחזרו בהדרגה לקדמותן.

האסטרטגיות הטיפוליות הן רבות ומגוונות בהתאם לסיבה, אך באופן כללי ניתן לסכם אותן לארבע קבוצות גדולות:

- טיפולים פרמקולוגיים או כירורגיים המונעים הרס יתר של כדוריות הדם האדומות.

- טיפולים פולשניים (כירורגיים או אנדוסקופיים) שמטרתם להקל על חסימת דרכי המרה.

- השתלת כבד להחלפת כבד שנפגע קשה משחמת, אשר כבר לא יכול לתפקד כרגיל.

- טיפולים אונקולוגיים פליאטיביים כדי לנסות להפחית את הנזק שנגרם כתוצאה מגרורות בכבד. במקרים אלה הפרוגנוזה היא מבשרת רעות מאחר ומדובר במחלה סופנית.

ניכר כי ידיים צהובות הן סימן קליני שאסור לזלזל בו, מכיוון שהוא לרוב קשור לגורמים נוסולוגיים עדינים למדי.

מסיבה זו, כאשר מופיע סימפטום זה, הרעיון הטוב ביותר הוא להתייעץ עם רופא מומחה בהקדם האפשרי, על מנת לזהות את הגורם לבעיה ולטפל בו לפני שיהיה מאוחר מדי.

הפניות

1. קבוצת המחקר בנושא מחלות עיניים הקשורות לגיל. (2001). ניסוי קליני אקראי, מבוקר פלצבו, עם תוספות במינון גבוה עם ויטמינים C ו- E ובטא קרוטן לאובדן קטרקט ואובדן ראייה: AREDS דיווח לא. 9. ארכיונים לרפואת עיניים, 119 (10), 1439.
2. דימיטרוב, נ.ב., מאייר, סי., אולרי, DE, צ'נוואת, וו., מיכאלאקיס, א., מלון, וו. ופינק, ג. (1988). זמינות ביולוגית של בטא קרוטן בבני אדם. כתב העת האמריקאי לתזונה קלינית, 48 (2), 298-304.
3. מלכוב-מילר, א., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). גורמים ומאפיינים של 500 מקרים רצופים של צהבת. כתב העת הסקנדינבי לגסטרואנטרולוגיה, 16 (1), 1-6.
4. איסטווד, HDH (1971). גורמי צהבת בקרב קשישים. גרונטולוגיה קלינית, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, תומאס, DL, Chaisson, RE, & מור, RD (2000). רעילות כבד הקשורה לטיפול אנטי-ווירובריאלי בקרב מבוגרים הנגועים בנגיף ליקוי חיסוני אנושי ותפקיד זיהום בנגיף הפטיטיס C או B. ג'מה, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC, … & Castro-e-Silva, O. (2008). פרוטוקול קליני ורגולטיבי לטיפול בצהבת בקרב מבוגרים וקשישים: תמיכה ברשת שירותי הבריאות ובמערכת הרגולציה. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. גביש, ד., קליינמן, י., מורג, א. וחייקג'-שאול, ת '(1983). צהבת צהבת הקשורה לחצבת אצל מבוגרים צעירים: ניתוח של 65 מקרים. ארכיונים לרפואה פנימית, 143 (4), 674-677.