- פִיסִיוֹלוֹגִיָה
- סִידָן
- סיבי שריר הלב
- שסתומים אטרו-וונטרולר
- הערכת אינוטרופיזם
- שינויים באינוטרופיזם
- תרופות
- הפניות
אינוטרופיות הוא מונח רפואי מתייחס ליכולת להתכווץ שיש משאבת הלב. זה יוצר יחד עם כרונוטרופיזם, דרומוטרופיזם ומוטמטרופיזם את 4 התכונות הבסיסיות של הלב מנקודת מבט פונקציונלית.
המקור האטימולוגי של המילה כולל 3 מרכיבים של יוונית קדומה. אני הנוס, שפירושו "עצב" או "סיב"; Trópos שפירושו "שינוי", "פנה" או "פונה" ולבסוף -יסמו, סיומת מעצבת שם עצם הנמצאת בשימוש נרחב בשפות עם שורשים לטיניים. זה ממש יתרגם "שינוי בסיבים" המותאם ל"התכווצות ".
מקור: Pixabay.com
למרות שהשימוש במונח שמור כמעט אך ורק להתייחסות ללב, אין בספרות הרפואית שום דבר המאשר זאת. ניתן ליישם אינוטרופיזם על כל שריר בגוף ולמעשה זה היה כך בפרסומים קלאסיים, אך המחברים הנוכחיים הפסיקו לעשות זאת. אינוטרופיזם מחוץ ללב אינו מובן כיום.
ניתן לשנות את האינוטרופיזם, כמו כל מאפיין אחר של הלב. למרות שהם לא תמיד סימפטומטיים, אם המטופל הסובל מהם מראה סימנים של אי ספיקת לב, עליהם לקבל טיפול, אשר כמעט תמיד יכוון לשפר או להגדיל את יכולת ההתכווצות של הלב.
פִיסִיוֹלוֹגִיָה
כאשר התכווצות הלב מתרחשת, יש להפעיל את כל סיבי השריר והמנגנונים היחידים שיכולים לשנות את יצירת הכוח הם שינויים באורך הסיבים או בטעינה מוקדמת (הפעלה תלויה באורך) ושינויים באינתרופיזם (הפעלה ללא תלות באורך).
התכווצות סיבי שריר הלב תלויה בעצם בזמינות התוך תאית של יוני סידן. ישנם מנגנונים רגולטוריים אחרים באינוטרופיזם לבבי, אשר יוזכרו בהמשך, אך ריכוז הסידן הוא החשוב ביותר במסגרת לא פתולוגית.
סִידָן
מרבית מסלולי הרגולציה לאינוטרופיזם כוללים בהחלט סידן. ישנן שלוש דרכים בסיסיות בהן קטיון זה יכול לשנות באופן חיובי את התכווצות הלב:
- הגדלת זרימתו במהלך פוטנציאל הפעולה (בעיקר בשלב 2 בו).
- הגדלת שחרורו דרך תכנית ה- retroplasmic retrogology (חנות סידן תאית ראשית).
- רגישות לטרופונין סי.
שלושת ההשפעות הללו של סידן מעדיפות התכווצות לב, אך הן גם מגבילות את משך הזמן שלה. על ידי סגירת תעלות הסידן של הציטופלסמה התאית והרקיקופלזמה הסרקופלזמטית, בזכות הפעלת תעלות האשלגן, פוטנציאל הפעולה נפסק לפתע וסידן תוך-תאיים מבוטל תוך זמן קצר.
תהליך זה חוזר על עצמו באופן מחזורי עם כל פעימה בלב. זרימה ויציבה קבועה זו של סידן, עם הפעלת תעלות הנתרן והאשלגן, מבטיחה כיווץ לב יעיל.
סיבי שריר הלב
שלמותו של הסיב שריר הלב היא עוד אחד מהיסודות הבסיסיים עליהם תלויה האינוטרופיזם. אם יש נזק לסיבי השריר של הלב המסכן טעינה מוקדמת, כמות הסידן הזמינה לא תהיה חשובה, הקצב לעולם לא יהיה יעיל לחלוטין ויהיו שינויים בתפקוד המשאבה.
הטעינה מראש תלויה באורך ובסוג סיבי הלב. תופעה זו נשלטת על ידי חוק פרנק-סטארלינג, הקובע: "אנרגיית ההתכווצות של חדר החדר תלויה באורך הראשוני של סיבי שריר הלב." משמעות הדבר היא שככל שהסיב שריר הלב מתוח יותר בסוף הדיאסטולה, כך כוח ההתכווצות גדול יותר.
בקיצור, הסיב שריר הלב מתנהג כמו קפיץ. ככל שהמעיין או סיבי השריר הלב נמתחים ככל שהלב מתמלא בדם, כך הכוח פורק עם שחרור הקפיץ, כלומר ההתכווצות. אבל אם הקפיץ נשבר, או שהסיבים נפגעים, האנרגיה לא תספיק ליצירת פעימה יעילה.
שסתומים אטרו-וונטרולר
למרות שהם ממלאים תפקיד מינורי, שלמותם של המסתמים האטריוונטריים חשובה מאוד להשגת כיווץ מתאים של הלב.
סגירתם בשלב הראשון של סיסטול גורמת לעלייה בלחץ הבין-חדרי הדרוש להפרשת סיבי הלב וליצירת כיווץ נכון.
המשמעות היא שאם השסתומים נפגעים או חולים, החדר אינו מתמלא כראוי עקב חזרתו הפתולוגית של הדם לאטריה, סיב הלב אינו מופרע, והאנרגיה המשתחררת אינה מפעילה את הכוח המתכווץ הנדרש לדופק לב רגיל. .
הערכת אינוטרופיזם
אף כי כרגע אין שיטה ספציפית לחישוב האינוטרופיזם, יש דרכים עקיפות לעשות זאת. שבר הפליטה, שנמדד באמצעות אקו לב או צנתור, הוא טכניקה טובה להסיק קלינית את איכות התכווצות הלב.
מקור: Pixabay.com
התועלת של אקו לב היא רחבה יותר. זה מאפשר להעריך (ללא ודאות מוחלטת) את הלחץ המקצר ואת העלייה בלחץ / זמן, שניהם פרמטרים מורכבים אך בעלי ערך בעת הערכת התכווצות הלב.
ניתן להעריך את הפעילות של השסתומים האטריוונטיקולריים באמצעות אקו לב.
שינויים באינוטרופיזם
כל שינוי פתולוגי באינוטרופיזם יכול להוביל לאי ספיקת לב. הדבר נכון גם לגבי שלושת המאפיינים התפקודיים הבסיסיים האחרים של הלב.
לכן, מול כל תמונה קלינית התואמת את המחלה האמורה, יש לבצע הערכה עולמית כדי לקבוע את רמת הכישלון.
בהתחשב בפיזיולוגיה של אינוטרופיזם, הפרעות בסידן הן כמה מהגורמים החשובים ביותר לחריגות התכווצות. רמות סידן גבוהות או נמוכות יכולות להשפיע על תפקוד הלב. מחקרים שקיימים שריר הלב בקרב חולים עם אי ספיקת לב הראו כישלונות בשימוש בסידן ציטוזולי ובעוצמתם של מיוציטים.
סיבי שריר הלב חולים גם הם משנים את התכווצות הלב. אנשים רבים לאחר אוטם שריר הלב עם נזק נרחב לרקמות סובלים מאי ספיקת לב כתוצאה מפגיעה בסיבי השריר.
חולים בעלי יתר לחץ דם כרוני וחולים שאגאסים מאבדים תאימות לשריר הלב ולכן הם פוחתים בכוח התכווץ.
תרופות
כמה תרופות נפוצות יכולות לפגוע באינוטרופיזם לבבי. לחוסמי תעלות סידן, הנמצאים בשימוש נרחב לטיפול ביתר לחץ דם עורקי, יש השפעה אינוטרופית שלילית. אותו תרחיש מתרחש עם חוסמי בטא ורובם נוגדי הפרעות הקצב.
הפניות
- סרה סימאל, רפאל (2011). התכווצות או אינוטרופיזם. התאושש מ: webfisio.es
- החוג למדעי הפיזיולוגיה (2000). תפקוד חדרי הלב: קובעים של תפקוד לב. אוניברסיטת פונטריבה ג'בריאנה. התאושש מ: med.javeriana.edu.co
- לונה אורטיז, כומר ומשתפי פעולה (2003). סידן הומאוסטזיס ותפקוד קרדיווסקולרי: השלכות הרדמה. Revista Mexícana de Anestesiología, 26 (2): 87-100.
- Torales-Ibañez (2012). חוסמי תעלות סידן. התאושש מ: med.unne.edu.ar
- Schaper, W. et al. (1972). השפעות תרופתיות על inotropism לבבי. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
- Wikipedia (2017). אינוטרופיזם. התאושש מ: es.wikipedia.org