הורמונים של ההיפותלמוס: ממריצים ומעכבים - נוירופסיכולוגיה - 2025

ההורמונים של ההיפותלמוס הם מגוונים מאוד והם אחראים לביצוע פעולות כגון ויסות טמפרטורת גוף, ארגון אכילה, התנהגויות אגרסיווי רבייה, כמו גם את המבנה של פונקציות קרביות.

ההיפותלמוס הוא אזור גרעיני במוח. זה מורכב ממבנה תת-קורטיקלי, הוא חלק מהדיסלפון וממוקם ממש מתחת לתלמוס. חלק זה של המוח חיוני לתיאום התנהגויות חיוניות, הקשורות לתחזוקת המין.

היפותלמוס מסומן בכתום

אחד התפקידים העיקריים של ההיפותלמוס הוא שחרור ועיכוב הורמונים מהיתר המוח. ויסות תפקודם של הורמונים אלה מאפשר לבצע ולווסת מספר רב של תהליכים פיזיים וביולוגיים.

מגרה את ההורמונים ההיפותלמיים

ניתן לחלק את ההורמונים של ההיפותלמוס לשתי קטגוריות רחבות: גירויים של הורמונים והורמונים מעכבים.

ההורמונים המגרים הם אלו המייצרים גירוי ישיר לשחרור ההורמונלי. הורמונים אלה פועלים דרך ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח. כלומר, על ידי חיבור שני מבני הגוף האלה.

ההיפותלמוס מקבל מידע מהקליפת המוח וממערכת העצבים האוטונומית. באופן דומה, זה מפרש ישירות מגוון רחב של גירויים סביבתיים (כמו טמפרטורה ותאורה).

לאחר קבלת גירויים אלה הוא שולח אותות לבלוטת יותרת המוח כדי לווסת את פעילות בלוטת התריס, יותרת הכליה והגונדות, על מנת לספק את הצרכים הספציפיים של הגוף. ההורמונים ההיפותלמיים העיקריים הם:

הורמון משחרר קורטיקוטרופין

הורמון משחרר קורטיקוטרופין (CRF). מקור: ProteinBoxBot.ProteinBoxBot ב- en.wikipedia

גורם הקורטיקוטרופין המשחרר גורם או הורמון הוא 41 פפטיד חומצות אמיניות. הוא משתחרר על ידי ההיפותלמוס החיידקי של המוח ומועבר על ידי הדם למערכת פורטל יותרת המוח.

כאשר ההורמון מגיע אל יותרת המוח, ובמיוחד לאדנופיופיזיס, הוא אחראי לקידום ייצור והפרשת הקורטיקוטרופין (ACTH).

Corticotropin הוא הורמון פוליפפטיד המגרה את בלוטות יותרת הכליה. זה מפעיל את פעולתו על קליפת האדרנל ומעורר סטרואידוגנזה, צמיחת קליפת האדרנל והפרשת סטרואידים.

המחסור בהורמון זה בדם גורם לירידה בקורטיזול. גורם לאדם מצב של היפוגליקמיה וחולשה. באופן דומה, זה יכול לגרום גם לירידה באנדרוגנים באדרנל בדם, לייצר ירידה בשיער הצירי הערווה והפחתה בחשק המיני.

לפיכך, הורמון המשחרר את הקורטיקוטרופין מגורה דרך מצבים של איזון אנרגטי חיובי ומופחת במצב של איזון אנרגטי שלילי, כמו חוסר מזון.

מצד שני, החומרים המזינים שנמצאים בדם משפיעים גם על רמות הביטוי של ההורמון המשחרר את הקורטיקוטרופין. במובן זה ההורמון שמשתחרר על ידי ההיפותלמוס מאפשר ויסות תהליכים ביולוגיים הקשורים בעיקר לרעב ותפקוד מיני.

-הורמון גדילה משחרר הורמון

מבנה הורמון גדילה. מקור: Emw

הורמון משחרר הורמון גדילה (GHRH) שייך למשפחת מולקולות הכוללות הפרשת סודין, גלוקגון, פפטיד מעיים vasoactive, ופפטיד קיבה מעכב.

ההורמון מיוצר בגרעין הקמור ובגרעין הוונטרומדיאלי של ההיפותלמוס. כאשר הוא מתרחש, הוא עובר דרך כלי הדם אל יותרת המוח.

ישנן שתי צורות כימיות של GHRH. הראשון כולל 40 חומצות אמינו והשני 44. שני סוגי ההורמונים מפעילים מספר רב של פעולות על תאים סומטוטרופיים.

כאשר GHRH נקשר לקרום של תאי יותרת המוח, הוא מייצר גירוי גבוה של הפרשת הורמון הגדילה (GH).

גירוי זה מתבצע על ידי מנגנון תלוי סידן ומפעיל אדניל ציקלאז דרך הצטברות AMP מחזורי. באופן דומה, היא מפעילה את מחזור הפוספטידילינוזיטוסול ומפעילה פעולה ישירה בתוך התא.

הורמון גדילה הוא הורמון פפטיד המעורר צמיחה ורבייה של התא. באופן דומה, זה מאפשר התחדשות של שרירי ורקמות הגוף.

את ההשפעות של GH ניתן לתאר באופן נרחב כאנבוליים. והם מבצעים מגוון גדול של פעולות על האורגניזם. העיקריים שבהם הם:

1. מגביר את שמירת הסידן והמינרליזציה של העצמות.
2. הגדל את מסת השריר.
3. מקדם ליפוליזה.
4. מגביר ביוסינתזה של חלבון.
5. ממריץ את הצמיחה של כל האיברים הפנימיים למעט המוח.
6. מסדיר את ההומאוסטזיס של הגוף.
7. מפחית את צריכת הגלוקוז בכבד ומקדם את הגלוקונאוגנזה.
8. תורם לתחזוקה של איים הלבלב.
9. ממריץ את מערכת החיסון.

לפיכך, ההיפותלמוס ממלא תפקיד חיוני בהתפתחות, צמיחה והתחדשות של הגוף באמצעות גירוי של ייצור הורמון גדילה.

הורמון משחרר גונדוטרופין

מבנה ההורמון המשחרר גונדוטרופין. מקור: מחבר http://en.wikipedia.org/wiki/User:BorisTM -

הורמון משחרר גונדוטרופין (LHRH) פועל ישירות על קולטני יותרת המוח בעלי זיקה גבוהה. כשאתה מגרה קולטנים אלה זה גורם לעלייה בייצור ההורמון גונדוטרופין.

הוא מופרש בעיקר על ידי נוירונים באזור הפרופטטי ומורכב מעשרה חומצות אמינו בלבד. הפעולה של LHRH על יותרת המוח מופעלת על ידי כריכה לקולטנים ספציפיים על פני התא.

תהליך השחרור של LHRH מופעל באמצעות גיוס סידן תוך-תאי. אגוניסטים אדרנרגיים מקלים על שחרור ההורמון ואילו אופיואידים אנדוגניים מעכבים אותו. באופן דומה, אסטרוגנים מגדילים את כמות קולטני LHRH ואנדרוגנים מצמצמים אותה.

שחרורו של הורמון זה על ידי ההיפותלמוס משתנה בצורה ניכרת לאורך חייו של אדם. LHRH מופיע לראשונה במהלך ההיריון. מהשבוע העשירי להיריון בערך.

במהלך תקופה זו LHRH מעורר גל בגונדוטרופינים. בהמשך, שחרור ההורמונים הללו פוחת באופן ניכר.

גונדוטרופינים הם הורמונים המעורבים בוויסות הרבייה של חוליות. באופן ספציפי, ישנם שלושה סוגים שונים (כולם משוחררים על ידי ה- LRHR): הורמון לוטאיניזציה, הורמון מגרה זקיק, וגונדוטרופין כוריוני.

הורמון הלוטניזציה אחראי על התחלת הביוץ אצל נשים, והורמון המעורר זקיק מגרה את צמיחת זקיק השחלה המכיל את הביצית.

לבסוף, הגונדוטרופין הכורוני אחראי על ניהול גורמים תזונתיים והמרצת ייצור הכמויות הדרושות של הורמונים אחרים לעובר. מסיבה זו LHRH מניע גירוי גונדוטרופין גבוה במהלך ההיריון.

הורמון משחרר תירוטרופין

פורמולה מבנית של הורמון משחרר תירוטרופין (TSHRH). מקור: Fvasconcellos

הורמון המשחרר תירוטרופין (TSHRH) הוא טריפפטיד הנוצר באזור ההיפותלמי הקדמי. כמו כן, ניתן לייצר אותם ישירות יותרת המוח האחורי ובאזורים אחרים במוח ובחוט השדרה.

TSHRH מסתובב בכלי הדם עד שהוא מגיע יותרת המוח, שם הוא מתחבר לסדרה של קולטנים ספציפיים.

כאשר הוא מגיע אל יותרת המוח, TSHRH ממריץ את הפרשת התירוטרופין באמצעות סידן ציטופלסמי מוגבר חופשי. פוספטידיניניצול ופוספוליפידים ממברניים מעורבים בהפרשת טירוטרופין.

פעולת TSHRH מתבצעת על הממברנה ואינה תלויה בהפנמה, אם כי האחרונה מתרחשת וגורמת לעלייה בהפרשת התירוטרופין.

תירוטרופין, הנקרא גם הורמון מגרה בלוטת התריס, הוא הורמון המסדיר את ייצור הורמוני בלוטת התריס. באופן ספציפי, מדובר בחומר גליקופרוטאין המגביר את הפרשת התירוקסין והטריודותירונין.

הורמונים אלו מווסתים את חילוף החומרים התאים באמצעות הפעלת חילוף חומרים, מתח שרירים, רגישות לקור, עלייה בקצב הלב וביצוע פעולות נפשיות עירניות.

באופן זה, TSHRH אחראי בעקיפין לוויסות תהליכים בסיסיים בגוף באמצעות הפעלת ההורמון המסדיר את תפקוד הורמוני בלוטת התריס.

גורמים המשחררים לפרולקטין

מבנה הפרולקטין. מקור: BorisTM בוויקיפדיה האנגלית

לבסוף, גורמים המשחררים פרולקטין (PRL) הם קבוצה של אלמנטים המורכבים ממשדרים עצביים (סרוטונין ואצטילכולין), חומרי אופיאט ואסטרוגנים.

גורמים אלה ממריצים את שחרור הפרולקטין באמצעות שיתוף פעולה של TSHRH, פפטיד מעיים vasoactive, חומר P, כולציסטוקינין, נוירוטנסין, GHRH, אוקסיטוצין, vasopressin, וגלנין.

כל החומרים הללו אחראים להגברת הפרשת הפרולקטין יותרת המוח. פרולקטין הוא הורמון פפטיד האחראי על ייצור חלב בבלוטות החלב וסינתזת פרוגסטרון בקורפוס לוטה.

לעומת זאת, במקרה של גברים, פרולקטין יכול להשפיע על תפקוד יותרת הכליה, איזון אלקטרוליטים, התפתחות שד, ולעיתים גם גלקטוריאה, ירידה בחשק המיני ואימפוטנציה.

פרולקטין מיוצר בעיקר במהלך ההריון אצל נשים. ערכי הדם של הורמון זה נעים בין 2 ל 25 ng / ml אצל נשים לא הרות ובין 2 ל- 18 ng / ml אצל גברים. אצל נשים הרות, כמות הפרולקטין בדם עולה בין 10 ל 209 ng / ml.

לפיכך, PRLs פועלים באופן ספציפי במהלך ההריון אצל נשים כדי להגביר את ייצור החלב. כאשר אין מצב של הריון, תפקוד הורמון זה מופחת מאוד.

הורמונים היפותלמיים מעכבים

ההורמונים המעכבים של ההיפותלמוס מבצעים תפקיד הפוך לאלה המגרים. כלומר, במקום לעורר ייצור הורמונים בגוף, הם מעכבים את הפרשתם ואת דורם.

סוגים אלה של הורמונים היפותלמיים פועלים גם על יותרת המוח. הם מיוצרים בהיפותלמוס ונוסעים לאזור זה כדי לבצע פונקציות מסוימות.

ישנם שני סוגים שונים של הורמונים היפותלמיים מעכבים: גורמים מעכבים PRL והורמון מעכב GH.

-גורמים מעכבים PRL

מבנה הדופמין. מקור: NEUROtiker

גורמים מעכבי PRL מורכבים בעיקר מדופמין. חומר זה נוצר בגרעינים הקשתיים וה paraventricular של ההיפותלמוס.

לאחר הפקתו, דופמין עובר דרך האקסונים של תאי העצב אל קצות העצבים, שם הוא משתחרר לדם. היא מועברת דרך כלי דם ומגיעה אל יותרת המוח הקדמית.

כאשר הוא משולב לקולטנים של יותרת המוח, הוא מבצע פעולה אנטגוניסטית לחלוטין לגורמים המשחררים את הפרולקטין. כלומר, במקום לעורר את הפרשת ההורמון הזה הוא מעכב את ייצורו.

העכבה מתבצעת על ידי אינטראקציות עם קולטני D2 (קולטני דופמין הקשורים לאדנילט ציקלאז). באופן דומה, דופמין מעכב היווצרות AMP מחזורי וסינתזה של פוספוניטיסול, פעולה רלוונטית ביותר להסדרת הפרשת PRL.

בניגוד לגורמים מעוררי פרולקטין, הפעולה של הדופמין יותרת המוח היא הרבה יותר נפוצה.

זה פועל בכל פעם שתהליך ייצור פרולקטין אינו נחוץ, כלומר כאשר אין הריון. על מנת להימנע מהשפעות הורמון זה, שאינן נחוצות אם אין הריון.

הורמון סומטוסטטין

מבנה הסומטוסטטין. מקור: אד (Edgar181)

לבסוף, סומטוסטטין או מעכב הורמונים של (GH) מורכב מהורמון של 14 חומצות אמינו המופץ על ידי מספר תאים במערכת העצבים. זה פועל כמעביר עצבי באזורים שונים של חוט השדרה וגזע המוח.

תאים המפרישים סומטוסטטין ספציפיים מעורבים בוויסות הפרשת האינסולין והגלוקגון, ומהווים דוגמא לבקרה הורמונלית של פרצרין.

Somatostatin הוא הורמון הפועל באמצעות חמישה קולטנים צמודי חלבון G ומשתמש במסלולי מסרים שניים שונים. הורמון זה אחראי על עיכוב הפרשת ה- GH והפחתת התגובות של הורמון זה לגירויים הסודגוגיים.

ההשפעות העיקריות של הורמון זה הן:

1. ירידה בקצב העיכול והספיגה של חומרים מזינים מדרכי העיכול.
2. עיכוב הפרשת גלוקגון ואינסולין.
3. עיכוב תנועתיות בקיבה, דו-מודנטלית וכיס המרה.
4. הפחתת הפרשת חומצה הידרוכלורית, פפסין, גסטרין, סודן, מיץ מעיים ואנזימי הלבלב.
5. עיכוב ספיגת גלוקוז וטריגליצרידים דרך רירית המעי.

הפניות

1. כרמייקל מ.ס., הומברט R, דיקסן ג'יי, פלמיסאנו ג'י, גרינליף W, דוידסון ג'יימס (1987). "אוקסיטוצין בפלזמה עולה בתגובה המינית של בני האדם", J Clin Endocrinol Metab 64: 27-31.
2. גרדנר, דייוויד ג., שובאק, דולורס (2007) האנדוקרינולוגיה הבסיסית והקלינית של גרינשפן (מהדורה 8). ניו יורק: מקגרו היל רפואי. עמ. 193-2014.
3. גודמן וגילמן. הבסיסים הפרמקולוגיים של הטיפול הרפואי. המהדורה התשיעית, כרך א ' I. עורכי הדין McGraw-Hill Interamericana. מקסיקו 1996.
4. ליו H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, Hoffman AR (ינואר 2007). "סקירה שיטתית: הבטיחות והיעילות של הורמון הגדילה בקרב קשישים בריאים". מתמחה. מד '146 (2): 104-15.
5. המרכז הלאומי למידע על ביוטכנולוגיה, הספרייה הלאומית האמריקאית לרפואה.
6. רוברט ק 'מוריי, פיטר א' מאיס, דריל ק. גרנר, ואח '. ביופר כימיה של הארפר. מהדורה ארבע עשרה. מדריך עריכה מודרני. מקסיקו DF 1997.