המוסטזיס: תהליך המוסטטי, ראשוני ומשני - תרופה - 2025

המוסטאסיס היא קבוצה של תהליכים פיסיולוגיים אשר נועדה כדי לעצור את הדימום, כאשר פציעת כלי דם מתרחשת. מנגנון זה כולל היווצרות תקע או קריש המפסיק את הדימום ואז את כל המנגנונים לתיקון הנזק.

מטרת ההמוסטזיס היא לשמור על מערכת הלב וכלי הדם שהיא מערכת זרימת דם סגורה. המערכת ההמוסטטית, אפוא, עובדת כמו אינסטלטור במערכת צינורות מים, מחברת דליפות או נזילות ואז מתקנת אותם כדי לשקם את המבנה הפגוע.

תרשים כללי של תהליך הקרישה (מקור: ג'ו די באמצעות ויקימדיה Commons)

מכיוון שהתהליך ההמוסטטי מורכב למדי וכרוך בהשתתפותם של מנגנונים פיזיולוגיים רבים ושונים, הוא חולק לשני תהליכים כדי להקל על המחקר שלו. לפיכך, אנו מדברים על המוסטאזיס ראשוני והמוסטזיס משני.

המוסטאזיס ראשוני עוסק במחקר הראשוני של התהליך ההמוסטטי, כלומר היווצרות תקע הטסיות. המוסטאזיס משני דואג לתהליך הקרישה עצמו.

לפני אלפיים שנה תיאר הפילוסוף היווני אפלטון כי "הדם כשעזב את הגוף יצר סיבים." אפלטון היה הראשון שהשתמש במונח "פיברין" המתייחס לדם.

תיאור זה התקבל מאוחר יותר על ידי פילוסופים רבים אחרים, אך רק בשלהי המאה ה -19 ותחילת המאה ה -20 התגלו טסיות הדם והדגם הראשון של מנגנון הקרישה נעשה.

תהליך המוסטטי

כאשר מתרחש נזק לכלי דם, שלושה תהליכים מופעלים ברצף. ראשית, מתרחשת התכווצות כלי הדם המקומית, כלומר השריר החלק של דופן כלי הדם, ומפחית את קוטר הכלי כדי להפחית את אובדן הדם.

לפעמים, כאשר כלי הדם קטנים מאוד, ההיצרות כה יעילה עד שהיא חוסמת את לומן הצינור וכשעצמה מפסיקה את הדימום.

פגיעה באנדותל כלי הדם מקדמת את הידבקות הטסיות לאתר הפגיעות והידבקות הטסיות הזו מקדמת הצטברות של טסיות דם נוספות שבסופו של דבר מתרחשות באתר הפגיעות, או בכלי שיט קטנים, יכולות להפריע לכלי ולעצור את זרימת הדם בכלי. ספינה מושפעת.

תהליך זה מגביל את עצמו, כך שתקע הטסיות לא מתפשט בכל הכלי, ומהווה את התהליך השני.

קריש הדם נוצר לאחר מכן על ידי הפעלה רציפה של סדרת אנזימים של מערכת הקרישה המסתובבת בדם בצורתם הלא פעילה. תהליכים אלה מפסיקים את הדימום, אך יש לשחזר את זרימת הדם (תהליך שלישי).

לכן, ברגע שהמטרה הראשונית הושגה, שהיא למנוע דליפה, מתקנים את קירות הכלי וכעת הקריש שנוצר מוחלק או נהרס (פיברינוליזה) והדם חוזר לזרום כרגיל דרך הכלי השלם והמחודש בצורה מושלמת.

כל התהליך ההמוסטטי המורכב הזה מוסדר בקפדנות, כך שהשפעותיו מוגבלות לאזור הפגוע וניתן להכיל במהירות את הנזק. שינויים באיזון הפיזיולוגי או בוויסות המוסטאזיס גורמים למצבים פתולוגיים המופיעים עם פקקת או דימום.

המוסטזיס ראשוני

המוסטאזיס ראשוני מתייחס לכל התהליכים המאפשרים להיווצר תקע טסיות הדם. זה כרוך בהידבקות טסיות דם, הפעלה, הפרשה ואגרגציה.

טסיות הדם הן שברי תאים קטנים ללא קורת רוח בקוטר 1 עד 4 מיקרון. אלה נוצרים על ידי שבריריות של תאים המיוצרים על ידי מח העצם הנקראים megakaryocytes. טסיות הדם של טסיות החיים הן של 8 עד 12 יום והם מבנים פעילים מאוד.

מקור טסיות הדם (מקור: パ タ ゴ ニ ア באמצעות ויקימדיה Commons)

התכווצות וזוקית

בתהליך המוסטאזיס, הדבר הראשון שמתרחש הוא התכווצות כלי דם עקב התכווצות השריר החלק של דופן כלי הדם באזור הפציעה. כיווץ זה מופק כתוצאה מהשפעה מכנית ישירה של היסוד שפגע בכלי ו / או על ידי הפעלת סיבי העצבים הפריווסקולריים.

היווצרות תקע טסיות

כאשר כלי דם נפצע, הקולגן שנמצא ממש מתחת לאנדותל נחשף, וטסיות הדבקים נצמדות אליו ונפעילות. כאשר מופעלים, טסיות הדם המחוברות משחררות אדנוזנין דיפוספט (AD P) וטרומבוקסן A 2. חומרים אלה בתורם גורמים להדבקה והפעלה של טסיות דם נוספות.

ההדבקה והצבירה עשויים להימשך עד אשר אחד מהכלי השבר שנפגעו בקטנה קטנה חסם לחלוטין. בתחילה, תקע הטסיות משוחרר, ואז בתהליך הקרישה הבא, גדילי הפיברין יהפכו אותו לתקע קשיח.

באזורים הסמוכים לנגע ​​הווסקולרי, תאי האנדותל מתחילים להפריש פרוסטאפילין, שהוא חומר בעל השפעות נגד טסיות הדם, כלומר הוא מונע את הדבקת הטסיות.

הפרשת פרוטאפילין על ידי האנדותל כלי הדם באזורים הבריאים היקפיים לנגע ​​מגבילה את הרחבה לאורך הכלי של תקע הטסיות ומגביל אותה לאזור הפגיעה.

טסיות דם מופעלות מפרישות גם סרוטונין, חומר המסוגל לשפר את היצרות הדם. בנוסף, הם מפרישים תרומבופלסטין, שהוא חומר המפעיל חלק ממפל הקרישה, כפי שיתואר בהמשך.

מפל קרישה כפי שהוא פועל vivo.
מאת ד"ר גרהם בירדס (ו-), באמצעות ויקימדיה

חומרים אחרים המופרשים על ידי טסיות הדם הם חלבונים המכונים "גורם מייצב הפיברין" ו"גורם גדילה ". גורם הצמיחה גורם לגידול של תאי אנדותל, פיברובלסטים ותאי שריר חלקים בכלי הפגוע.

ההשפעה הסופית של צמיחת מבני דופן כלי הדם הנגרמים על ידי גורמי גדילה המשוחררים על ידי טסיות הדם היא ליזום תיקון הפגיעה בכלי הדם.

המוסטזיס משני

המוסטזיס משני מתייחס לתהליך הקרישה עצמו. זהו תהליך אנזימטי הכולל מפל של תגובות שבאמצעותן מומר פיברינוגן מסיס לפיברין, חומר בלתי-מסיס שמממרמר ומצלב את הקשרים ליצירת קריש יציב.

בנגעים וסקולריים נרחבים הקריש מתחיל להופיע כ 15 עד 20 שניות לאחר הפציעה. מצד שני, בפציעות קלות זה מופיע כעבור 1-2 דקות.

שלושה סוגים של חומרים אחראים על התחלת מפל אנזימתי זה.

1- הפעלת חומרים מדופן כלי הדם הפגועים.

2- חומרים המיוצרים על ידי טסיות דם.

3 - חלבוני דם הדבקים בדופן כלי הדם הפגועים.

יותר מ- 50 חומרים הקשורים לתהליכי קרישת דם. ניתן לסווג את אלה לאלו המקדמים קרישה, שנקראים פרוקי-קרישה, ואלה שמעכבים קרישה, הנקראים נוגדי קרישה.

האיזון בין הפעילות של שתי קבוצות החומרים הללו יהיה אחראי אם הקריש בדם או לא. נוגדי קרישה שולטים בדרך כלל, למעט באזור בו מתרחשת טראומה מסוימת לכלי, בו תחול פעילותם של חומרים פרוגי-קרישה.

היווצרות קריש דם

מפל ההפעלה האנזימטי מסתיים בהפעלת קבוצת חומרים המכונים באופן קולקטיבי פרוטרומבין מפעיל. מפעילי פרותרומבין אלה מזרזים את הטרנספורמציה של פרתרומבין לתרומבין, כאשר האחרון משמש כאנזים שממיר את הפיברינוגן לפיברין.

פיברין הוא חלבון סיבי שמממרמר ויוצר רשת בה הוא לוכד טסיות דם, תאי דם ופלזמה. סיבי הפיברין הללו דבקים בנוסף למשטח הפצוע של הכלי. כך נוצר הקריש.

נסיגת קריש דם

ברגע שנוצר הקריש מתחיל לחזור בו ולוחץ את כל הסרום שהיה בפנים. הנוזל הסחוט הוא סרום ולא פלזמה, מכיוון שהוא אינו מכיל גורמי קרישה או פיברינוגן.

טסיות דם חיוניות בכדי שתתרחש נסיגת קריש. אלה מייצרים את הגורם המייצב פיברין, המהווה חומר פרוג-קריש. יתר על כן, הם תורמים ישירות לתהליך הנסיגה על ידי הפעלת חלבונים מתכווצים משלהם (מיוזין).

תמונת קרישה

חלבון פלסמה הנקרא פלסמינוגן, הנקרא גם פרופבריברינוליסן, נשמר בקריש יחד עם חלבוני פלזמה אחרים. הרקמות הפגועות ואנדותל כלי הדם משחררים מפעיל פלסמינוגן חזק המכונה מפעיל פלסמינוגן רקמות (t-PA).

שחרור ה- T-PA איטי והושלם תוך מספר ימים לאחר התפתחות הקריש והדימום נפסק. ה- T-PA מפעיל פלסמינוגן וממיר אותו לפלסמין, אנזים פרוטאוליטי המעכל את סיבי הפיברין וחלק גדול מגורמי הקרישה הכלולים בקריש.

לפיכך, פלסמין מסלקת את הקריש ברגע שתיקון הכלי. אם הקריש היה בכלי קטן המכשיל את זרימת הדם, השפעת הפלסמין מעבירה מחדש את הכלי והזרימה משוחזרת. בכך מסתיים התהליך ההמוסטטי.

הפניות

1. הבסיס הפיזיולוגי של Best and Taylor של העיסוק הרפואי, מהדורה 12, (1998) ויליאם ווילקינס.
2. Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). סקירת Ganong על הפיזיולוגיה הרפואית. מקגרו היל רפואי.
3. גייטון AC, הול ג'יי: תאי הנוזלים בגוף: נוזלים חוץ תאיים; בצקת, בספר הלימוד לפיזיולוגיה רפואית, מהדורה 13, AC Guyton, JE Hall (עורכים). פילדלפיה, Elsevier Inc., 2016.
4. סמית ', ס.ס., מקיבר, RP, ווייריך, א.ש., מורל, סי.נ., הופמן, מר., ארפלי, GM, … & משתתפי טקסיות טסיות. (2009). טסיות הדם עוברות מעבר למוסטאזיס. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). יסודות חדשים בהמוסטזיס. ביקורות פיזיולוגיות, 93 (1), 327-358.