סוכרת: היסטוריה טבעית, גורמים וסיבוכים - תרופה - 2025

סוכרת היא שם במשך מספר הפרעות מטבוליות עם רמות גבוהות של סוכר בדם, אשר יכולות להיות סיבות שונות. אבל, כולם כוללים פגמים בייצור או שימוש באינסולין. תלוי בגורמים אלה, זה יכול להיות מסוג 1 או סוג 2.

יתכן שיש פגם בייצור האינסולין, כתוצאה מהרס או אי תפקודם של תאי בטא הלבלב. בהיעדר אינסולין, הגוף אינו יכול לעורר את השימוש בגלוקוזה על ידי השריר, או לדכא את ייצור הכבד של הגלוקוזה כאשר יש כבר רמות גבוהות בזרם הדם.

שיטות שונות למדידה ובקרה של אינסולין

במקרים אלה, סוכרת נקראת סוג 1.

במקום זאת, תאי בטא בלבלב עלולים להיות לא נפגעים. לכן ייצור האינסולין נמשך. אם הגלוקוז בדם עדיין גבוה, פירושו שיש עמידות לפעולה של אותו אינסולין.

אז זהו סוג סוכרת מסוג 2.

תקופה פרה-פרוגנית של סוכרת

בתקופה הטרום-פתוגנית של כל פתולוגיה, חשוב להגדיר בבירור את הסוכן, המארח והסביבה העדיפים את הופעת המחלה. עם זאת, בפתולוגיה מסוימת זו, שלושת המושגים קשורים זה לזה.

סוֹכֵן

הסוכן, במקרה של סוכרת, הם גורמי הסיכון המנטים את המארח לסבול מהמחלה. בתורו, אלה מוגדרים על ידי הסביבה בה מתפתח המארח.

בדרך זו, הסוכן הוא אינסולין וחוסר פעולתו, בין אם בגלל גירעון בייצורו או בגלל עמידות בפני פעולתו.

אוֹרֵחַ

המארח הוא האדם שיש לו גורמי סיכון מסוימים שיכולים לנטות את הופעת המחלה.

הסביבה

באשר לסביבה, זה משפיע על סוג גורמי הסיכון אליהם נחשף המארח. אורבניות ותיעוש, כמו גם מתח יומיומי, הרגלים בישיבה במצב, תת תזונה (דיאטות עשירות בפחמימות, דלות בחלבונים), עישון, בין היתר.

גורמי סיכון

בני משפחה הסובלים מהמחלה

לידת קרובי משפחה מדרגה ראשונה שהציגו את המחלה (מרכיב גנטי) היא גורם סיכון. גיל שהוא מעל 45 שנים הוא גם כן. עם זאת, במקרה של גירעון בייצור האינסולין, הפתולוגיה מתרחשת בדרך כלל אצל ילדים או מתבגרים.

אורח חיים מושקע והשמנה

כגורם סיכון, אורח חיים בישיבה והשמנת יתר עם מדד מסת שריר גדול מ- 27 קשורים קשר הדוק. בנוסף, הרגלי התזונה משפיעים ומנטרלים את המארח לסבול מתנגודת לאינסולין.

מחלות הורמונליות ומטבוליות מוסיפות לרשימה. ביניהם, תסמונת שחלות פוליציסטיות ותסמונת מטבולית. אפילו הריון עלול להיות סוכרת.

מניעה עיקרית

מניעה ראשונית מכוונת להימנע מהקמת הפתולוגיה.

חשוב להכיר באוכלוסייה בסיכון ולנקוט בפעולה מיידית. זה כולל חינוך על הגורמים והתוצאות של סוכרת.

מניעה ראשונית נגד פתולוגיה זו צריכה להיות מבוססת על ייעוץ תזונתי, שגרת אימונים וחינוך בנושא תרופות לעישון וסוכרת.

תקופה פתוגנית

בתקופה הפתוגנית של סוכרת, נפגשים כמה פגמים שיקבעו בסופו של דבר את התסמינים ההיפרגליקמיים.

הטריגר הראשון הוא הרס התא הלבלב, או תקלה שלו, על ידי גורמים גנטיים או על ידי הסתננות לתאי חיסון בגוף.

בתחילה, עמידות לאינסולין מתפתחת בשתי דרכים. הראשון נקרא היקפי. זה מיוצר בשרירי השלד, ומפחית את ספיגת הגלוקוז וחילוף החומרים. כלומר, השריר מתנגד לפעולת האינסולין.

השנייה, הנקראת התנגדות מרכזית, מתרחשת בכבד, מה שמגדיל את ייצור הגלוקוז. זה מתעלם מאותת האינסולין להפסקת הייצור.

עמידות בפני משוב מגרה את ייצור האינסולין בתאי בטא הלבלב, אך הכמות הופכת לא מספיקה כדי לנטרל את העמידות. לכן נוצרת היפרגליקמיה.

חלק מהספרותות מספרות כי אי ספיקה זו אינה כישלון בפני עצמו, אלא כישלון יחסי, מכיוון שהאינסולין מופרש ברמות המקבילות. עם זאת, הגוף מתנגד לפעולתו.

בדרך כלל, ההתפתחות של סוכרת היא תת-קלינית. זה לא אומר שהוא כבר לא מבוסס ונמצא בתקופה הפתוגנית של המחלה.

ארבעת הפסלים

כשזה הופך לקליני, הסימנים והתסמינים מכונים "ארבעת ה- Ps":

1. פולידיפסיה
2. פוליאוריה
3. פוליפגיה
4. ירידה במשקל

הם אינם התסמינים היחידים, אך הם הבולטים ביותר. כמו כן מצורפים גירוד, אסטניה, גירוי בעיניים והתכווצויות שרירים.

אם בשלב זה של הפתולוגיה לא נקבע אבחון וטיפול בזמן ושינוי באורח החיים, הוא מתקדם לשלב הבא של התקופה הפתוגנית. יש סיבוכים.

מניעה משנית

באשר למניעה משנית, זה מבוסס על אבחון מוקדם של הפתולוגיה. נקרא גם הקרנה. זה מבוצע בקבוצות אוכלוסייה הנחשבות בסיכון גבוה לסבול מהמחלה.

מניעה שלישונית

לאחר שאובחנה סוכרת, טיפול מהיר יחד עם נקיטת צעדים כלליים בכדי להימנע ממצבים היפרגליקמיים כרוניים הם העמוד היסודי שעליו מבוססת מניעה שלישונית.

מטרתו למנוע את סיבוכי הפתולוגיה. הטיפול חייב להיות הולם ובזמן, להפחית את הסיכונים לסיבוכים ולהגדיל את תוחלת החיים של המטופל.

סיבוכים

ציטואידוזיס סוכרתית

אם הפתולוגיה מתפתחת ורמות ההיפרגליקמיה אינן מבוקרות, אז יש חוסר שליטה קשה במטבוליזם של ליפידים, פחמימות וחלבונים.

המאפיין של תמונה קלינית זו הוא שינוי מצב התודעה, אפילו מבלי להגיע לתרדמת, עם רמות גלוקוז בדם מעל 250 מ"ג / ד"ל.

בערך 10-15% מהקטואיאידוזיס הסוכרתיים מגיעים לשיא בתרדמת היפר-סמולרית, כאשר רמות ההיפרגליקמיה נמצאות מעל 600 מ"ג לד"ל.

היפוגליקמיה

בשלב זה הסיבוך מתרחש מאי הטיפול בו כראוי.

דיאטות דלות בפחמימות מוגזמות, פעילות גופנית מוגזמת להפחתת רמות הגלוקוז בדם, שימוש באינסולין או חומרים היפוגליקמיים דרך הפה ללא מידה או בקרה מספקים עלולים להוביל לגלוקוז בדם נמוך מדי.

ישות זו מסוכנת אפילו יותר מריכוז גבוה מאוד של גלוקוז בדם, מאחר ונוירונים זקוקים לגלוקוז כמזון לצורך תפקודם התקין. בנוסף, מצב התודעה המשונה מורגש הרבה יותר.

כף רגל סוכרתית

זה מתרחש כתוצאה ממחלת עורקים היקפית. זה, בתורו, מופק על ידי לוחות שהופקדו בעורקים עקב עמידות לאינסולין, עלייה בריכוז השומנים בדם ועלייה בלחץ הדם. לאחר מכן, חסימה של עורקים אלה מתרחשת.

כתוצאה מכך, אין מספיק אספקת חמצן דרך העורקים המושפעים. כאשר יש פגיעה כלשהי, זה מרפא קשה מאוד, ויוצר לעתים קרובות כיב. אם לא מטפלים בה כראוי, זה יגיע לשיאו בנמק שיכול להתפשט לגפה כולה.

רטינופתיות

מאותה סיבה כמו מחלת עורקים היקפית, קיים גירעון באספקת הדם של הרשתית שהיא הרקמה הרגישת האור. זה גורם לו נזק גדול,

נוירופתיות

בקביעה של חוסר חמצון המשני למחלות עורקים היקפיים, יש נזק עצבי היקפי. זה גורם לתחושת עקצוצים, כאבים, ולעיתים גם הפרשת עורקים של הגפיים, במיוחד הגפיים התחתונות.

נפרופתיות

מחסור בחמצון העורקים האפרפרנטיים של הכליות גורם לנזק בכליות, לרוב בלתי הפיך. היפרגליקמיה מתפקדת כסינון יתר לחץ דם, המשפיע באופן שני על סינון גלומרולרי.

נָכוּת

אם כל אחד מהסיבוכים מתפתחים זה יכול ליצור נכות מסוג אחר. במקרה של קטואצידוזיס, מצב hyperosmolar או היפוגליקמיה, הסיבוכים הנוירולוגיים עשויים להיות בלתי הפיכים וגורמים לנכות.

כף רגל סוכרתית שטופלה בצורה לא טובה עלולה להוביל לכריתת אצבעות רגליים מסוימות לתמיכה, או לכף הרגל בכללותה. זה גורם לפגיעה בניידות ומגבלות בחלק מהפעילויות הגופניות.

רטינופתיה יכולה להוביל לעיוורון. ומחלת כליות יכולה לגרום לאי ספיקת כליות שהופכת את המטופל לתלוי בדיאליזה.

מוות

בעיקר להיפוגליקמיה, תרדמת hyperosmolar ונפרופתיה יש סיכוי גבוה להגיע לשיא במוות.

הגורם העיקרי לתמותה מסוכרת הוא סיבוך של מחלות כלי דם, שיכול להוביל לאוטם שריר הלב.

הפניות

1. ליאוניד פורצקי. עקרונות סוכרת מליטוס. שפרינגר עריכה. מהדורה שנייה. 2010. התאושש מ- books.google.pt
2. Powers, AC (2016). "פרק 417: סוכרת: אבחון, סיווג ופתופיזיולוגיה". בקאספר, דניס; פאוצ'י, אנתוני; האוזר, סטיבן; לונגו, דן; ג'יימסון, ג'יי לארי; לוסקלזו, ג'וזף. הריסון. עקרונות הרפואה הפנימית, 19e (מהדורה 19). McGRAW-hill Interamericana Editores, SA
3. אבחון ומיון של סוכרת מליטוס. איגוד הסוכרת האמריקני. (2010). הספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב. המכונים הלאומיים לבריאות. התאושש ב- ncbi.nlm.nih.gov.
4. ארגון הבריאות העולמי, המחלקה למעקב אחר מחלות בלתי תקשורת. הגדרה, אבחון וסיווג של סוכרת מליטוס וסיבוכיה. ז'נבה: WHO 1999. התאושש מאפליקציות.
5. סוכרת מליטוס. ארגון הבריאות העולמי. התאושש מ: who.int.