בזופילים: מאפיינים, מורפולוגיה, תפקודים, מחלות - ביולוגיה - 2025

בזופילים או לויקוציטים basophilic אינם גרנולוציטים phagocytic אשר גרגרי ציטופלסמית לשחרר חומרים המגנים על הגוף של אנדו ו ectoparasites, אשר חשובים דלקת ואלרגיות. הם הקטנים ביותר (5–15 מיקרומטר בקוטר) והכי פחות (0–2%) של הלוקוציטים (תאי דם לבנים).

לויקוציטים פולימורפונוקלריים מקבלים את שמם מהגרעינים הלובוטיים שלהם. הם נקראים גם גרנולוציטים מכיוון שהציטופלזמה שלהם מכילה גרגירים שניתן לצבוע בקלות. הם כוללים נויטרופילים, אאוזינופילים ובסופילים, ששמם מתייחס לזיקה של גרגרי הציטופלסמה שלהם לצבעים ספציפיים.

מקור: צוות Blausen.com (2014). "גלריה רפואית של בלוזן מדיקל 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436.

בבזופילים, גרגירי הציטופלזמה, שהם אחידים בגודלם ומאפילים על הגרעין, הופכים לכחולים כתוצאה מפעולה של צבעים בסיסיים כימיים, כמו המטוקילין וכחול מתילן, הנקשרים להיסטמין וההפרין שנמצאים בהם. בְּתוֹך.

באופן פונקציונלי, basophils, שהם תאי דם, דומים לתאי תורן, שהם תאי רקמה. לשני סוגי התאים יש רצפטורים ל- Fc. קולטנים על פני תאים אלה חייבים את שמם לזיקה הגבוהה שלהם לאזור ה- Fc של נוגדני אימונוגלובולין E (IgE).

מאפיינים

עוברים נהלי מכתים, ניתן לראות בזופילים באמצעות מיקרוסקופיית אור. מכיוון שאינם נמצאים בשפע בדם, נוח לבודד אותם ולטהר אותם קודם.

יש להם כוח משיכה ספציפי (1,070–1,080 גרם / מ"ל) הדומה לזה של מונוציטים ולימפוציטים. זו הסיבה לכך שצנטריפוגה של הדם מפרידה בין שלושת סוגי התאים הללו יחד. צנטריפוגה מאפשרת בידוד של basophils עם טוהר של 1-20%. דרושים טכניקות נוספות בכדי להשיג טוהר גבוה יותר.

בזופילים נמצאים בשפע ברקמות מודלקות מאשר בדם. זיהויו ברקמות אלו מצריך נוגדנים חד-שבטיים.

בהשוואה לתאי תורן, בזופילים מופעלים על ידי סוגים רבים יותר של גירויים מלאכותיים, כולל יונופורים סידן (יונומיצין, אמינים פוליבסטיים), ואסטרים פורבול המייצרים גידולים שמפעילים בתורם קינאז C.

בסופילים מבטאים קולטנים לאימונוגלובולין G (IgG), השלמה, ציטוקין, כימוקין, היסטמין, פפטידים קצרים מסוימים וליפידים מסיסים, היסטמין, פפטידזות שונות, ומולקולות הדבקה רבות ממשפחות האינטגרטין והסלקין. במאפיין זה הם דומים לאאוזינופילים יותר מתאי תורן.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה

במיקרוסקופיה אלקטרונית עולה כי לבזופילים יש: 1) משטח תא עם הקרנות מרובות, לא סדירות, קצרות ועבות; 2) שני סוגים של גרגירים, קטן יותר קרוב לגרעין ואחד גדול יותר המכיל חומר אטום לאלקטרונים; 3) גרעין מוארך ומעוקל עם עיבוי חזק של כרומטין מפולק אולטרה-תשתית.

למרות שבזופילים הם תאי דם, בתגובה לשחרור של כימוטקסינים וכימוקינים במהלך הדלקת, הם חודרים לרקמות בהן נמצאים תאי תורן דומים לתפקוד.

מבחינה מורפולוגית, הבסופילים נבדלים מתאי תורן על ידי מספר קטן יותר של גרגירים גדולים יותר (עד 1.2 מיקרומטר) ואונות גרעין לא מעוגלות. יתרה מזאת, לבסופילים חסרים סלילים תוך-שריריים, המייצגים את ההשתנות האבחנתית של תאי תורן.

גרגרי בזופיל, כמו אלו של תאי תורן, עשירים בפרוטאוגליקנים המורכבים מליבת פוליפפטיד וכמה שרשראות צדדיות בלתי מסועפות של גליקוזאמינוגליקן. זה האחרון מעניק מטען שלילי חזק למולקולות, מה שמסביר את הכתמה בצבעים בסיסיים.

הבסופילים חולקים עם אאוזינופילים את המאפיין של חלבון גבישים צ'ארקו-ליידן בגרגירים שלהם.

תרכובות ביו-אקטיביות של הגרגירים

גרגרי בזופיל מכילים אמינים ביוגניים, פרוטוגליקנים ואנזימים. אמינים ביוגניים הם תרכובות בעלות משקל מולקולרי נמוך עם קבוצת אמינו. פרוטוגליקנים כוללים הפרין וכונדרויטין סולפט. האנזימים כוללים פרוטאזות וליזופוספוליפאזים, העלולים לגרום לנזק לרקמות.

החשוב מבין האמינים הביוגניים הוא היסטמין, שמתפזר במהירות לדם ולרקמות. להיסטמין השפעות vasodilatory ומגביר את החדירות של כלי הדם, המתבטא באדמומיות ובהיפרתרמיה מקומית. זה גם מכווץ את השריר החלק של הסמפונות, מייצר ברונכוספזם אצל אסטמה שנחשפת לאלרגנים.

בשל המטען השלילי החזק שלהם, בתוך הגרגירים, הפרין וכונדרויטין סולפט נקשרים לאמינים ביוגניים ופרוטאזים טעונים באופן חיובי. ביציאה מהגרגירים משחררים הפרין וכונדרויטין סולפט אמינים ופרוטאזים ביוגניים.

מעגל החיים

בדומה לתאי דם אחרים ותאי תורן, הבזופילים מקורם בתאים המטופויטיים.

הדם נושא תאי אב תאי תורן לרקמות, שם הם מתרבים ומתבגרים. בזופילים בוגרים ברקמות המטופואטיות. כמו גרנולוציטים אחרים, הם לא מתרבים ברגע שהם עוברים לדם.

יומיים לאחר שהבסופילים הגיעו למורפולוגיה בוגרת הם משתחררים לדם, בהם יש להם מחצית חיים קצרה מאוד (יום אחד בערך). לכן, יש להחליף תאים אלה ללא הרף. עם זאת, basophils יכול לשרוד זמן רב יותר (ככל הנראה עד מספר שבועות) ברקמות.

מחזור החיים של הבזופילים יכול להגיע לשיא בשתי דרכים שונות. אם הם עברו נימול (פריקה של תכולת הגרגירים), לאחר שמילאו את תפקידם, הם הופכים לנמק. אם הם נותרו שלמים, כלומר אם הם לא עברו נימול, הם נספו באפופטוזיס.

שאריות בזופיל הקיימות ברקמות ובמחזור הדם עוברות פגוציטציה ובכך מבוטלות על ידי לויקוציטים אחרים.

הַפעָלָה

בזופילים הם תאי אפקטור של תגובות חיסוניות ואלרגיות. הם משחררים במהירות תרכובות כימיות מתווכות, עם השפעות דלקתיות, במהלך תגובות תלויות IgE המגיבות לנוכחותם של חומרים אלרגניים, כמו אלה הגורמים נזלת, אסטמה ואנפילקסיס.

ניתן לסנתז ולאחסן את התרכובות האמורות (דוגמאות: היסטמין; פרוטוגליקנים, אמינים ביוגניים) במהלך הבידול והתבגרותם של בזופילים, או לסנתז (דוגמאות: ציטוקינים; מתווכים ליפידים; IL-4 ו- IL-13; לויקוטרין C4, שהוא נגזרת של חומצה ארכידונית) בזמן ההפעלה.

הפעלת הבסופילים נובעת מתגובה צולבת של IgE הקשור לקולטני IgE על פני השטח שלהם (IgEr). מולקולות המיוצרות במהלך הדלקת יכולות להפעיל אותן.

מספר אנזימים (כמו פרוטאז סרין, פוספוליפאז A ו- C, מתילטרנספרזות, פוספודיאסטרז ואדנילט ציקלאז) הקשורים לפני השטח של קרום התא ממלאים תפקיד מהותי בהפעלת הבזופילים, וגורמים להם להתייבש ולכן משחררים מתווכים. בעיקר היסטמין ולוקוטרין C4.

שלבי ההפעלה של בזופילים הם: 1) רגישות, נוגדנים מסוג IgE המיוצרים בתגובה לאנטיגנים נקשרים לקולטנים בספופילים ספציפיים; 2) הפעלה, חשיפה מחודשת לאנטיגנים הגורמים לניתוח גרגיר; (3) תגובת אפקטור, ביטויים אלרגיים בתגובה למתווכים דלקתיים שמשוחררים על ידי הגרגירים.

מאפיינים

כמו כל הלוקוציטים, הבזופילים משתתפים בתגובה החיסונית כנגד אורגניזמים המאיימים על שלמות הגוף. הבדל חשוב בין בזופילים (ואאוזינופילים) לעומת לויקוציטים אחרים הוא יכולתם לנטרל אנדופאראזיטים רב-תאיים (הלמינסטים) גדולים מכדי שיהיה להם phococytosed.

בזופילים משתמשים בחומרים שבגרגירים כדי לתקוף את אנדופראזיטים אלה, ומנקבים את ציפורן המגן שלהם. תגובה חיסונית זו נשלטת על ידי נוגדנים מסוג IgE, המזהים את האנטיגנים על פני השטח של אנדופראזיטים. בזופילים מראים זיקה גבוהה לנוגדנים מסוג IgE.

במהלך זיהומים הנגרמים כתוצאה מתולעת הסיבוב Ascaris lumbricoides יש עלייה ברמות ה- IgE בסרום. חיסון עם אנטיגנים של הלמנת 'זה גורם ליצירת IgE.

בזופילים עוזרים גם לדחיית חוץ רחמי, כמו קרצית Haemaphysalis longicornis. בצקת עורית המיוצרת על ידי תאים אלה יכולה למנוע את הקרצית לאתר את כלי הדם של המארח.

אנדופראזיטים מנצלים מנגנוני התחמקות (אנצ'סטמנט, הסוואה מולקולרית, וריאציה אנטיגנית) של התגובה החיסונית, ודיכוי מסלולי האפקטור של התגובה החיסונית.

בזופילים, יחד עם תאי תורן ואאוזינופילים, מעורבים גם באנגיוגנזה, שיפוץ רקמות והתגובה לסרטן.

דַלֶקֶת

התכונות הדלקתיות של בזופילים, תאי תורן ואאוזינופילים הם מרכיב בלתי נפרד מהתגובה החיסונית והתפתחו מכיוון שיש להם תפקיד מגן מפני טפילים וזיהומים. עם זאת, תכונות דלקתיות אלה הן גם הגורם למחלות.

שלושת סוגי התאים שצוינו מייצרים מתווכים ליפידים וציטוקינים. הם תאים ייחודיים מכיוון שהם מאחסנים היסטמין (מולקולה דלקתית) ויש להם קרומים עם מספר רב של קולטנים בעלי זיקה גבוהה ל- IgE (המעורבים בדלקת).

מתווכים ליפידים גורמים לחליפת דם, היווצרות סימפונות והפרעות בתפקוד המעיים, המהווים מרכיבים בתגובה החיסונית המיידית. מתווכים ליפידים וציטוקינים תורמים לדלקת, המהווה מרכיב בתגובה החיסונית המאוחרת.

הבזופילים הם המקבילה בדם של תאי תורן, שהם רקמה ברורה. אאוזינופילים הם בעיקר רקמות, אך נמצאים גם במערכת הדם. בשל מיקומם, תאי תורן הם הראשונים להפעיל. מולקולות המופרשות על ידי תאי תורן מושכות בזופילים ואאוזינופילים לרקמות הפגועות.

בזופילים מייצרים מתווכים המכווצים את השרירים החלקים של דרכי הנשימה. הם נמצאים במספרים גדולים בריאות לאחר פרקי אסטמה קטלניים ועל עור מודלק.

ערכים תקינים

בשל ההבדלים בנהלי הכימות, הערכים "הרגילים" עבור הבסופילים משתנים בין מחברים למעבדות קליניות. טווח ערכים מייצג עבור אנשים בוגרים יהיה 0.02-0.10 × 10 ⁹ בזופילים לכל ליטר דם, או מה זהה, 20–100 בזופילים לכל מילימטר קוב.

ערכי הבסופיל תלויים בגיל ומשתנים לאורך היום עקב השפעת ההורמונים. הם מושפעים גם מהטמפרטורה הסביבתית, ועולים במספרם בעונות החמות ואל מול התקררות פתאומית של הסביבה.

בזופילים גבוהים ונמוכים

החזקה של מספר בזופילים הגבוהים מהרגיל נקראת Basophilia. מצב זה נראה במחלות דם, כולל פוליציאתמיה ורה, מיאלופרוברוזיס, תרומבוציטמיה ולוקמיה מיאלואידית.

זה נראה גם במחלות אחרות, כולל אלרגיות, מומים אסטרוגניים, דלקת מפרקים שגרונית לנוער, קוליטיס כיבית, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס, זיהומים וטפילים, דלקת אוטואימונית, myxedema, neoplasms myeloproliferative.

מספר הבזופילים עשוי לרדת מתחת לתקין בתגובה למחלות, או בתנאים פיזיולוגיים מסוימים, כמו ניתוח, שלשול, יתר בלוטת התריס, זיהומים, ביטויים אנפילקטיים, ביוץ, תגובה אלרגית קשה, תגובות רגישות יתר, טיפול בגלוקוקורטיקואידים, תירוטוקסיקוזיס וטראומה.

מחלות קשורות

אלרגיות

אלרגיות הן צורות שונות של דלקת, הידועות טכנית כתגובות לרגישות מסוג 1, עקב תגובה יתר לאלרגן (אנטיגן) אליו נחשפת בעבר. הביטויים הקליניים של רגישות יתר מסוג I כוללים אלרגיות בעור, נזלת אלרגית ואסטמה.

כאשר התגובה האלרגית קשה היא נקראת אנפילקסיס. הצורה הרצינית ביותר של אנפילקסיס, המכונה הלם אנפילקטי, יכולה להיות קטלנית. הטיפול שנבחר הוא הזרקת אפינפרין (אדרנלין).

המרכיבים הבסיסיים בתגובה האלרגית הם: 1) חשיפה לאנטיגן; 2) אימונוגלובולין E (IgE); 3) קולטני IgE על בזופילים ותאי תורן; 4) שחרור היסטמין וציטוקינים לדם ולרקמות על ידי תאים אלה כתוצאה מהאינטראקציה בין קולטני IgE - IgE.

התגובה האלרגית מהירה מכיוון שהיא מתרחשת תוך מספר דקות מחשיפה לאנטיגן. תפקידם של הבזופילים בתגובה האלרגית בא לידי ביטוי בגיוסם המהיר באתר המגע עם האלרגן, בין אם זה העור, רירית האף או הריאות.

הפרעות ב- Myeloproliferative

הפרעות ב- myeloproliferative הינן מחלות ממאירות של מח העצם המובילות להתפשטות יתר של כדוריות דם אדומות, גרנולוציטים וטסיות דם. ארבע ההפרעות העיקריות ב- myeloproliferative הן polycythemia vera, myelofibrosis, thrombocythemia ולוקמיה מיאלואידית.

Polycythemia vera הינה הפרעה במח העצם המובילה לייצור יתר של כל שלושת סוגי תאי הדם (לויקוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם). זה מתקדם לאט ויכול להוביל למיאלופיברוזיס ולוקמיה חריפה.

מיאלופיברוזיס הוא פיברוזיס של מח העצם. זה מוביל לאנמיה קשה וגורם לטחול מוגדל. זה מתקדם לאט ויכול להוביל להפרעות טרום-כימיות.

תרומבוציטמיה היא אחזקת מספר טסיות גבוה באופן חריג. זה ידוע גם בשם טרומבוציטוזיס.

לוקמיה מיאלואידית היא סרטן תאי הדם השייכים לקו המיאלואידי (גרנולוציטים, מונוציטים, אריתרוציטים). זה יכול להיות כרוני או חריף.

הקשר של הפרעות מיאלופרוליפרטיביות לבסופיליה מייצר הפרעות ביוכימיות ואימונולוגיות קשות. לדוגמא, העלאת היסטמין תוך תאית והיסטידין דקרבוקסילאז.

הפניות

1. עבאס, א.כ., ליכטמן, א.ה., פילאי, ש. 2017. אימונולוגיה תאית ומולקולרית. Elsevier, אמסטרדם.
2. בוכנר, ב.ס., שרדר, י. 2001. בסופילים. בתוך: אוסטן, KF, Frank, MM, Atkinson, JP, Cantor, H., eds. מחלות אימונולוגיות של סמטר, כרך א. ליפינקוט וויליאמס ווילקינס, פילדלפיה.
3. Bos, JD 2004. אימונולוגיה עורית לעור ומערכת חיסון עורית קלינית. הוצאת CRC, בוקה רטון.
4. Delves, PJ, Martin, SJ, Burton, DR, Roitt, IM 2017. האימונולוגיה החיונית של רויט. וויילי, צ'יצ'סטר.
5. Eales, L.-J. 2003. אימונולוגיה עבור מדעני חיים. וויילי, צ'יצ'סטר.
6. פאלקונה, FH, האס, ח., גיבס, BF 2000. הבסופיל האנושי: הערכה חדשה לתפקידה בתגובות חיסוניות. דם, 96, 4028-4038.
7. Galli, SJ 2000. תאי פיטום ובזופילים. חוות דעת נוכחית בהמטולוגיה, 7, 32-39.
8. הופמן, ר., בנץ, EJ, ג'וניור, זילברשטיין, LE, Heslop, H., Weitz, JI, Anastasi, J., Salama, m. E., Abutalib, SA 2017. המטולוגיה: עקרונות בסיסיים ותרגול. Elsevier, אמסטרדם.
9. Lazarus, HM, Schmaier, AH 2019. מדריך תמציתי להמטולוגיה. שפרינגר, צ'אם.
10. Longo, DL 2010. המטולוגיה ואונקולוגיה של הריסון. מקגרו היל, ניו יורק.
11. Murphy, K., Weaver, C. 2016. האימונוביולוגיה של Janeway. גרלנד מדע, ניו יורק.
12. Parham, P. 2014. מערכת החיסון. גרלנד מדע, ניו יורק.
13. פול, WE 2012. אימונולוגיה בסיסית. ליפינקוט וויליאמס ווילקינס, פילדלפיה.
14. פינצ'וק, ג. 2002. תיאוריה ובעיות אימונולוגיה. מקגרו היל, ניו יורק.
15. פרוסין, C., Metcalfe, DD 2003. IgE, תאי תורן, בזופילים ואאוזינופילים. כתב העת לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, 111, S486-S494.
16. Valent, P. 1995. אפיון אימנופנוטיפי של בזופילים אנושיים ותאי תורן. אימונולוגיה כימית, 61, 34-48.
17. ולנט, פ., בטלהיים, עמ '1990. הבסופיל האנושי. ביקורות ביקורתיות באונקולוגיה והמטולוגיה, 10, 327–352.