- סינפטוגנזה בהתפתחות עצבית
- תקופה קריטית
- התבגרות סינפטית
- סינפטוגנזה תגובתית
- מחלות המשפיעות על סינפטוגנזה
- הפניות
Synaptogenesis היא היווצרות של סינפסות בין נוירונים במערכת העצבים. סינפסה היא צומת או קשר בין שני נוירונים, המאפשרת להם לתקשר זה עם זה, ותורמים לתהליכים הקוגניטיביים שלנו.
חילופי מידע בין שני נוירונים הם בדרך כלל בכיוון אחד. אז יש נוירון שנקרא "presynaptic" וזה מה שמעביר הודעות, ו" postsynaptic "שהוא זה שמקבל אותם.
למרות שסינפטוגנזה מתרחשת לאורך חייו של בן אנוש, ישנם שלבים שבהם היא מתרחשת הרבה יותר מהר מאשר אצל אחרים. תהליך זה שומר על מספר סינפסות טריליון המחליפות נתונים במוח.
סינפטוגנזה מתרחשת ברציפות במערכת העצבים שלנו. כשאנחנו לומדים וחיים חוויות חדשות, נוצרים קשרים עצביים חדשים במוח שלנו. זה מתרחש בכל בעלי החיים במוח, אם כי זה בולט במיוחד אצל בני אדם.
באשר למוח, גדול יותר לא אומר טוב יותר. לדוגמא, לאלברט איינשטיין היה מוח בגודל נורמלי לחלוטין. אז הוסק כי אינטליגנציה קשורה לכמות הקשרים בין תאי המוח ולא למספר הנוירונים.
נכון שגנטיקה ממלאת תפקיד מהותי ביצירת סינפסות. עם זאת, תחזוקת הסינפסה נקבעת, במידה רבה יותר, על ידי הסביבה. זה נובע מתופעה הנקראת פלסטיות מוחית.
המשמעות היא שלמוח יש יכולת להשתנות בהתאם לגירויים החיצוניים והפנימיים שהוא מקבל. לדוגמה, בזמן שאתה קורא טקסט זה, עשויים להיווצר חיבורים מוחיים חדשים אם אתה כל הזמן זוכר אותו בעוד מספר ימים.
סינפטוגנזה בהתפתחות עצבית
ניתן לראות את הסינפסות הראשונות בסביבות החודש החמישי להתפתחות העוברית. באופן ספציפי, סינפטוגנזה מתחילה בסביבות שמונה עשר שבועות של הריון וממשיכה להשתנות לאורך החיים.
במהלך תקופה זו מתרחשת יתירות סינפטית. משמעות הדבר היא כי יותר קשרים נוצרים בחשבון ומעט לאט לאט הם מבטלים באופן סלקטיבי לאורך זמן. לפיכך, הצפיפות הסינפטית יורדת עם הגיל.
באופן מפתיע, החוקרים מצאו תקופה שנייה של סינפטוגנזה מוגברת: גיל ההתבגרות. עם זאת, צמיחה זו אינה כה אינטנסיבית כמו זו המתרחשת במהלך התפתחות תוך רחמית.
תקופה קריטית
עֲצָבוֹן
בסינפטוגנזה יש תקופה קריטית קריטית שאחריה גיזום סינפטי. משמעות הדבר היא כי קשרים עצביים שאינם בשימוש או מיותרים מוסרים. במהלך תקופה זו, נוירונים מתחרים זה בזה כדי ליצור קשרים חדשים ויעילים יותר.
נראה שיש קשר הפוך בין צפיפות סינפטית ליכולות קוגניטיביות. באופן זה, הפונקציות הקוגניטיביות שלנו מעודנות ומתייעלות ככל שמספר הסינפסות מצטמצם.
מספר הסינפסות שמקורן בשלב זה נקבע על ידי הגנטיקה של הפרט. לאחר תקופה קריטית זו, לא ניתן לשחזר חיבורים שנמחקו בהמשך החיים.
הודות למחקר, ידוע שתינוקות יכולים ללמוד כל שפה לפני תחילת הגיזום הסינפטי. הסיבה לכך שמוחם, המלא בסינפסות, ערוך להסתגל לכל סביבה.
מסיבה זו, בשלב זה, הם יכולים להבדיל בין כל צלילי השפות השונות ללא קשיים והם נוטים ללמוד אותם.
עם זאת, לאחר שנחשפו לצלילי שפת האם הם מתחילים להתרגל אליהם ולזהות אותם הרבה יותר מהר לאורך זמן.
זה נובע מתהליך הגיזום העצבי, שמירה על הסינפסות שהשתמשו בהן ביותר (אלה התומכים, למשל, בצלילי שפת האם) והשלכת אלה שלא נחשבים מועילים.
התבגרות סינפטית
ברגע שנוצרת סינפסה, הוא יכול להימשך פחות או יותר תלוי בכמה פעמים אנו חוזרים על התנהגות.
לדוגמא, זכירת שמנו פירושה סינפסות מבוססות מאוד, שכמעט בלתי אפשרי לשבור, מכיוון שגילינו זאת פעמים רבות בחיינו.
כאשר נולדת סינפסה, יש בו מספר רב של עצמות. זה קורה מכיוון שאקסונים חדשים נוטים לעצב סינפסות קיימות, מה שהופך אותם למוצקים יותר.
עם זאת, ככל שהסינפסה מתבגרת היא מבדילה ונפרדת מהאחרות. יחד עם זאת, שאר החיבורים בין האקסונים חוזרים פחות מהקשר הבוגר. תהליך זה נקרא אישור סינפטי.
סימן נוסף להתבגרות הוא שכפתור המסוף של הנוירון הפוסט-סינפטי גדל בגודלו, ונוצרים גשרים קטנים ביניהם.
סינפטוגנזה תגובתית
אולי בשלב זה כבר תהיתם מה קורה לאחר נזק מוחי שהורס כמה סינפסות קיימות.
כידוע המוח משתנה ללא הרף ויש לו פלסטיות. לכן, לאחר פציעה, מתרחשת מה שנקרא סינפטוגנזה ריאקטיבית.
זה מורכב מאקסונים חדשים הנובטים מאקסון לא פגום, הגוברים לאתר סינפטי ריק. תהליך זה מונחה על ידי חלבונים כמו קדרינים, למינין ואינטגרין. (דדו, רודריגז, בראון, ברבי, 2008).
עם זאת, חשוב לציין כי הם לא תמיד צומחים או מסתנפים כראוי. לדוגמה, אם המטופל אינו מקבל טיפול נכון לאחר פגיעה מוחית, סינפטוגנזה זו עלולה להיות לא מסתגלת.
מחלות המשפיעות על סינפטוגנזה
שינוי הסינפטוגנזה היה קשור למספר מצבים, בעיקר מחלות ניווניות.
במחלות אלה, ביניהן פרקינסון ואלצהיימר, יש סדרה של שינויים מולקולריים שטרם מובנים לחלוטין. אלה מביאים לחיסול מאסיבי ומתקדם של סינפסות, המשקפים בליקויים קוגניטיביים ומוטוריים.
אחת השינויים שנמצאו היא באסטרוציטים, סוג של תאי גלייה המעורבים בסינפטוגנזה (בין תהליכים אחרים).
נראה כי באוטיזם ישנם גם חריגות בסינפטוגנזה. נמצא כי הפרעה נוירוביולוגית זו מאופיינת בחוסר איזון בין מספר הסינפסות המעוררות והמעכבות.
זה נובע ממוטציות בגנים השולטים על איזון זה. מה מביא לשינויים בסינפטוגנזה מבנית ופונקציונאלית, כמו גם לפלסטיות סינפטית. נראה כי הדבר מתרחש גם באפילפסיה, תסמונת רט, תסמונת אנג'למן ותסמונת X שברירית.
הפניות
- García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., and Pereira-Bezanilla, E. (2012). הפרעות בסינפטוגנזה באוטיזם. השלכות אתיופתוגניות וטיפוליות. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
- Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). אסטרוציטים במחלות ניווניות (I): תפקוד ואפיון מולקולרי. נוירולוגיה, 30 (2), 119-129.
- Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). כמה שיקולים בנושא נוירופלסטיות ומחלות כלי דם מוחיים. גרנופו, 3 (2).
- רוסלי, מ ', מטוטה, א', וארדילה, א '(2010). נוירופסיכולוגיה של התפתחות הילד. מקסיקו, בוגוטה: עריכה El Manual Moderno.