מהי דומיננטיות לא שלמה? (עם דוגמאות) - ביולוגיה - 2025

הדומיננטיות הלא - מושלמת היא זו שבה האלל הדומיננטי אינו מסווה את השפעת התופעה הגנטית הרססיבית לחלוטין; כלומר הוא לא דומיננטי לחלוטין. זה ידוע גם בשם דומיננטיות למחצה, שם שמתאר בבירור את המתרחש באללים.

לפני שהתגלה, מה שנצפה היה הדומיננטיות השלמה של הדמויות בצאצאים. דומיננטיות שלמה תוארה לראשונה בשנת 1905 על ידי הבוטנאי הגרמני קרל קורנס, במחקריו על צבע הפרחים של מין מיראביליס ג'לאפה.

פנוטיפ ביניים בדור ה- F1 הנגרם על ידי דומיננטיות לא שלמה

ההשפעה של דומיננטיות לא שלמה מתבררת כאשר נצפים צאצאים הטרוזיגוטים של מעבר בין הומוזיגי.

במקרה זה, לצאצאים יש פנוטיפ ביניים לזה של ההורים ולא הפנוטיפ הדומיננטי, וזה מה שנצפה במקרים בהם הדומיננטיות הושלמה.

בגנטיקה דומיננטיות מתייחסת לרכוש של גן (או אלל) ביחס לגנים או אללים אחרים. אלל מראה דומיננטיות כאשר הוא מדכא את הביטוי או שולט בהשפעות האלל הרססיבי. ישנן כמה צורות של דומיננטיות: דומיננטיות מלאה, דומיננטיות לא שלמה וקודומיננטיות.

בדומיננטיות לא שלמה, הופעת הצאצאים היא תוצאה של השפעה חלקית של שני האללים או הגנים כאחד. דומיננטיות לא מושלמת מתרחשת בירושה פוליגנית (גנים רבים) של תכונות כמו עין, פרח וצבע עור.

דוגמאות

ישנם כמה מקרים של דומיננטיות לא שלמה בטבע. עם זאת, בחלק מהמקרים יש צורך לשנות את נקודת המבט (אורגניזם שלם, רמת מולקולרית וכו ') על מנת לזהות את השפעות התופעה. הנה כמה דוגמאות:

הפרחים מהניסוי של קורנס (

הבוטנאי קורנס ערך ניסוי בפרחים של הצמח המכונה בדרך כלל דונייגו בלילה, שיש בו זנים של פרחים אדומים לחלוטין או לבנים לחלוטין.

קורנס עשה מעברים בין צמחים הומוזיגוטים בצבע אדום לבין צמחים הומוזיגוטים בצבע לבן; הצאצאים הציגו בינוני פנוטיפ לזה של ההורים (צבע ורוד). האלל מסוג פראי לצבע הפרח האדום מכונה (RR) והאלל הלבן הוא (rr). כך:

דור הורים (P): RR (פרחים אדומים) x rr (פרחים לבנים).

דור בת 1 (F1): Rr (פרחים ורודים).

בכך שאיפשרו לצאצאי F1 אלה להפריה עצמית, הדור הבא (F2) ייצר 1/4 צמחים פורחים אדומים, 1/2 צמחים פורחים ורודים ו- 1/4 צמחים פורחים לבנים. צמחים ורודים בדור ה- F2 היו הטרוזיגוטיים עם פנוטיפ ביניים.

לפיכך, דור ה- F2 הראה יחס פנוטיפי 1: 2: 1, שהיה שונה מהיחס הפנוטיפי 3: 1 שנצפה עבור ירושה מנדלית פשוטה.

מה שקורה ברמה המולקולרית הוא שהאלל שגורם לפנוטיפ לבן מביא למחסור בחלבון פונקציונאלי, הנדרש לפיגמנטציה.

בהתאם להשפעות של ויסות גנים, ההטרוזיגוטות יכולות לייצר רק 50% מחלבון רגיל. כמות זו אינה מספיקה בכדי לייצר את אותו פנוטיפ כמו ה- RR ההומוזיגואי, שיכול לייצר כפליים מחלבון זה.

בדוגמא זו, הסבר סביר הוא ש 50% מהחלבון התפקודי לא יכולים להשיג אותה רמה של סינתזת פיגמנט כמו 100% מהחלבון.

האפונה מהניסוי של מנדל (

מנדל בחן את המאפיין של צורת זרעי האפונה והמסקנה חזותית כי הגנוטיפים RR ו- Rr מייצרים זרעים עגולים, ואילו הגנוטיפ rr מייצר זרעים מקומטים.

עם זאת, ככל שמסתכלים מקרוב יותר, מתברר כי ההטרוזיגוט אינו דומה להומוזיגי מסוג הבר. המורפולוגיה המוזרה של הזרע המקומט נגרמת כתוצאה מירידה גדולה בכמות התמקדות העמילן בזרע בגלל אלל r פגום.

לאחרונה, מדענים אחרים גזרו זרעים מקומטים, מקומטים ובחנו את תוכנם תחת המיקרוסקופ. הם מצאו כי הזרעים העגולים של ההטרוזיגוטות מכילים למעשה מספר ביניים של גרגירי עמילן לעומת זרעי ההומוזיגוטות.

מה שקורה הוא שבתוך הזרע, כמות ביניים של החלבון התפקודי אינה מספיקה בכדי לייצר גרגירי עמילן רבים כמו במנשא ההומוזיגי.

לפיכך, הדעה האם תכונה היא דומיננטית או דומיננטית לחלוטין עשויה להיות תלויה באיזו מידה נבדקת התכונה אצל האדם.

האנזים hexosaminidase A (Hex-A)

כמה מחלות תורשתיות נגרמות כתוצאה ממחסור באנזים; כלומר, בגלל היעדר או אי ספיקתו של חלבון כלשהו הנחוץ למטבוליזם תאי תקין. לדוגמא, מחלת טיי-זקס נגרמת כתוצאה ממחסור בחלבון הקס-א.

אנשים שהם הטרוזיגוטים למחלה זו - כלומר אלה עם אלל מסוג פראי המייצר את האנזים התפקודי ואלל מוטנטי שאינו מייצר את האנזים - הם אנשים בריאים באותה מידה כמו אנשים הומוזיגוטיים מסוג פראי.

עם זאת, אם הפנוטיפ מבוסס על רמת האנזים, אז להטרוזיגוט יש רמת ביניים של אנזים בין דומיננטי הומוזיגואידי (רמת אנזים מלאה) ורססיבית הומוזיגוזית (ללא אנזים). במקרים כאלה, מחצית מכמות האנזים הרגילה מספיקה לבריאות.

יתר הכולסטרול המשפחתי

יתר-כולסטרול משפחתי הוא דוגמא לדומיננטיות לא שלמה שניתן להבחין בנשאים, הן ברמה המולקולרית והן בגוף. לאדם עם שני אללים הגורמים למחלה חסר קולטנים בתאי הכבד.

קולטנים אלה אחראים על נטילת כולסטרול, בצורה של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), מזרם הדם. לכן אנשים ללא קולטנים אלו צוברים מולקולות LDL.

לאדם עם אלל מוטציה בודד (גורם למחלות) יש מחצית מהמספר הרגיל של הקולטנים. למישהו עם שני אללים מסוג פראי (הם לא גורמים למחלות) יש את המספר הרגיל של הקולטנים.

הפנוטיפים מקבילים למספר הקולטנים: אנשים עם שני אללים מוטנטים מתים בינקות מהתקפי לב, אלה עם אלל מוטציה אחד עשויים לסבול מהתקפי לב כבר בבגרות המוקדמת, ואלה עם שני אללים מסוג פראי אינם מפתחים צורה זו. מחלת לב תורשתית.

הפניות

1. ברוקר, ר '(2012). מושגי גנטיקה (מהדורה ראשונה). חברות McGraw-Hill בע"מ
2. Chiras, D. (2018). ביולוגיה אנושית (ט ^' ). ג'ונס וברטלט למידה.
3. קומינס, מ '(2008). אדם תורשה: עקרונות וסוגיות (8 ^th ). לימוד Cengage.
4. דשק, וו. והריסון, מ '(2006). ביולוגיה של תאים צמחיים (1 ^רחוב ). לחץ על CRC.
5. גריפית'ס, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). מבוא לניתוח גנטי (מהדורה 11). ווה פרימן
6. Lewis, R. (2015). גנטיקה אנושית: מושגים ויישומים (מהדורה 11). McGraw-Hill חינוך.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). עקרונות הגנטיקה (מהדורה 6). ג'ון וויילי ובניו.
8. ווינדלספכט, מ '(2007). גנטיקה 101 (מהדורה ראשונה). גרינווד.