6 סוגי התרופות והשפעותיהם על המוח ועל ההתנהגות - ארטה - 2024

ישנם חמישה סוגים של תרופות על פי העקרונות הפעילים שלהם, עם השפעות שונות: קנאביס, אופיאטים, ממריצים, חוקיים (ניקוטין ואלכוהול) ותרופות מעצבים. יש באמת קו דק מאוד המפריד בין סמים לסמים של שימוש לרעה מכיוון שלתרופות רבות יש מרכיבים פעילים והשפעות דומות לתרופות פנאי אם הם נלקחים שוב ושוב בשפע.

לכן מה שמפריד באמת בין התרופות הללו הוא המינון שהמשתמש נוטל. לדוגמא, ברביטרטים הם סוג של תרופה המשמשת להקלת חרדה אך במינונים גבוהים היא יכולה לשמש כתרופה מהפנטת ומרגיעה.

תרופות / תרופות הנמצאות תחת שליטה בינלאומית כוללות ממריצים מסוג אמפטמין, קוקאין, קנאביס, הזיות, אופיאטים, וההפנטות הרגעה. מרבית המדינות החליטו להגביל את השימוש בהן מכיוון שהן עלולות להזיק לבריאות.

למרות שחלק מההשפעות הגופניות של תרופות עשויות להישמע נעימות, הן לא מחזיקות מעמד זמן רב ויכולות לגרום לתלות.

למרות שכאן במאמר זה עשינו סיווג לפי העקרונות הפעילים, ניתן לסווג אותם גם אם מדובר בסמים חוקיים או בסמים לא חוקיים.

6 מחלקות התרופות העיקריות על פי העקרונות הפעילים

חֲשִׁישׁ

חשיש או מריחואנה בדרך כלל לוקחים טחינה ועלים יבשים fumándoselo, אך גם צורכים שרף לחוץ הרגיל שלהם או חשיש , כרגיל מעורבת עם טבק הרחה. העיקרון הפעיל שלו הוא THC (delta-9-tetrahydrocarbocannabinol). THC נקשר לקולטני CB1 של מערכת הקנבינואידים .

זה מוזר שבגופנו קיימת מערכת קנבינואידים, המצביעה על כך שיש לנו קנבינואידים אנדוגניים, כלומר קנבינואידים טבעיים המופרשים על ידי גופנו (למשל אנאנדמיד ).

בנוסף, מספר הקולטנים לקנבינואידים במערכת העצבים המרכזית שלנו גדול ממספרם של כל גורם עצבי אחר, באזורים מסוימים במוח מספרם גדול עד פי 12 ממספרם של קולטני הדופמין.

מערכת הקנאבינואידים פועלת בעיקר במוח הקטן, השולט בתיאום מוטורי; בגזע המוח המסדיר את התפקודים החיוניים; ובסטריאטום, ההיפוקמפוס והאמיגדלה, האחראים בהתאמה לתנועות רפלקס, זיכרון וחרדה.

השפעות מוחיות

נטילת קנאביס משחררת קנבינואידים המקיימים אינטראקציה עם קולטני קנבינואידים אשר בתורם מעוררים את שחרורו של הדופמין ממערכת התגמול, ובמיוחד הגרעין האצילי .

עלייה זו בדופמין יוצרת אפקט נעים הפועל כמגבר וגורם לאדם הצורך אותו להרגיש להמשיך להמשיך. לכן סוג התלות שהוא גורם הוא פסיכולוגי.

השפעות התנהגותיות

השפעותיה ההתנהגותיות העיקריות במינונים נמוכים הן, אופוריה, הפחתת כאבים מסוימים (למשל עין), ירידה בחרדה, רגישות לצבעים וצלילים מודגשים, ירידה בזיכרון לטווח הקצר (זיכרונות אחרונים), תנועות מאטיות, גירוי התיאבון וצמאון ואובדן הכרת הזמן.

במינונים גבוהים זה יכול לגרום לבהלה, הזיות רעילות ופסיכוזה.

כל ההשפעות הללו הן חולפות, משך הזמן שלהן תלוי ברגישות של כל אדם ובכמות שנלקחה, אך בדרך כלל הן לא נמשכות יותר משעה.

בקרב משתמשים כבדים כרוניים זה יכול להיות בעל השפעות ארוכות טווח כמו ירידה במוטיבציה וירידה חברתית.

נתוני עניין

האם זה גורם לתלות?

כפי שצוין לעיל, קנאביס אינו גורם לשינויים עצביים ארוכי טווח ופועל על מערכת התגמולים, וזו הסיבה שהוא אינו גורם לתלות פיזית אך הוא גורם לתלות פסיכולוגית.

האם זה גורם לסובלנות?

אכן, משתמשי מריחואנה רגילים מרגישים כי לאותה כמות של תרופה פחות ופחות עליהם והם חייבים לצרוך יותר כדי להרגיש אותו דבר.

האם זה גורם לתסמונת גמילה?

מחקרים שנערכו לאחרונה עם עכברים שנחשפו כרונית ל- THC מצאו שהם סובלים מנסיגה. עדיין לא ידוע אם זה מופיע גם אצל בני אדם, אם כי סביר מאוד.

האם זה יכול לגרום לסכיזופרניה?

במחקר שנערך לאחרונה על ידי ד"ר קואי טנג, נמצא כי האספקה ​​החוזרת ונשנית של THC לחולדות במהלך גיל ההתבגרות גרמה לגירעון בהבשלת קשרים GABAergic של היפוקמפוס הגחון עם קליפת המוח הקדם-פרונטלית, מה שיגרום לירידה בשליטה של דחפים. השפעה זו לא התרחשה כאשר ניתנה קנאביס לחולדות בוגרות.

אצל חולים עם סכיזופרניה הוכח כי חסר זה של התבגרות קיים, אך כדי לפתח סכיזופרניה יש צורך בנטייה גנטית ולחיות בסביבה מסוימת .

לפיכך עצם צריכת המריחואנה בגיל ההתבגרות אינה יכולה לגרום לסכיזופרניה, אך היא יכולה לעורר אותה אצל אנשים עם נטייה גנטית ולהגדיל את הסיכוי לסבול ממנה.

האם ניתן להשתמש בו כחומר טיפולי?

לקנאביס תכונות טיפוליות כמו חרדה, הרגעה, מרגיע, משכך כאבים ונוגדי דיכאון. מומלץ במינונים נמוכים למספר מחלות הגורמות לכאבים כמו טרשת נפוצה.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של תרופה, אני ממליץ על הסרטון הבא:

מרגיעים

אופיואידים הם חומרים שמקורם שרף או אופיום צמח הפרג. ניתן להטמיע אותו כמעט בכל דרך, ניתן לאכול אותו, לעשן אותו, להזריק אותו …

האופיאט הנפוץ ביותר הוא הרואין אשר לרוב מנוהל תוך ורידי, סוג זה של מתן מסוכן במיוחד מכיוון שלא ננקטים בדרך כלל אמצעי היגיינה ואפשר להפיץ מחלות.

בדומה לקנאביס, ישנם אופיאטים אנדוגניים , שהחשובים שבהם הם הפפטידים האופיואידים, מה שמכונה "מורפינים במוח". אופייאטים אלה נקשרים לקולטני אופיואידים, שהחשובים בהם הם סוג ה- mu (μ), דלתא (∂) וקאפה (k).

אופיאטים אנדוגניים כמו אנדורפינים ואנקפלינים מאוחסנים בנוירונים אופיוטים ומשתחררים בזמן העברת עצבים ופועלים על מערכת התגמול כדי לתווך את החיזוק ותחושת העונג.

השפעות מוחיות

אופיואידים פועלים על GABA, מעביר עצבים במערכת המעכבת של המוח, אשר מאט נוירונים ומאט את העברתם של מועברים עצביים אחרים.

על ידי חסימת הפונקציה של גרעין accumbens של GABA (מבנה מערכת התגמול), נמנעת ספיגה מחודשת של דופמין שכבר שוחרר, מה שגורם לגופנו להאמין כי אין מספיק דופמין, ולכן מוצר סיקור של המעביר העצבי הזה, מה שיגרום לתחושת ההנאה.

השפעות התנהגותיות

ההשפעות של אופיואידים יכולות לנוע בין הרגעה ועד משכך כאבים (הן פיזיות והן פסיכולוגיות). למרות שצריכה כרונית יכולה להוביל לריסון מוחלט לגירויים אנדוגניים וגם לאקסוגניים.

במינונים גבוהים היא מייצרת אופוריה, שהיא המאפיין העיקרי המחזק שלה, ואחריו תחושה עמוקה של שלווה, נמנום, יכולת רגשית, סיבוך נפשי, אדישות ואטיות מוטורית.

השפעות אלה יכולות להימשך מספר שעות. אם סובלים ממנת יתר, זה יכול לדכא את מערכת הנשימה, ולהוביל לתרדמת.

נתוני עניין

האם זה גורם לתלות?

אכן, מתן אופיואיד כרוני גורם לתלות פיזית ופסיכולוגית כאחד, מכיוון שהוא משנה קולטני אופיואידים ומשפיע על מערכת התגמול.

כך שאנשים התלויים בחומר זה ממשיכים לצרוך אותו גם בגלל ההשפעות הנעימות וגם בגלל ההשפעות השליליות של אי נטילת אותו.

האם זה גורם לסובלנות?

התשובה היא כן והסובלנות מתחילה די מהר, לא לוקח הרבה זמן לקחת תרופה זו כדי להרגיש אותה, מכיוון שקולטנים לאופיואידים מסתגלים די מהר.

כפי שהוסבר קודם, סובלנות מרמזת כי על האדם ליטול כמות רבה יותר של התרופה בכל פעם כדי להרגיש את השפעותיה, כך שבטווח הארוך המינון הדרוש כדי לחוש אופוריה יכול להוביל למנת יתר.

האם זה גורם לתסמונת גמילה?

מתן כרוני של אופיואידים משנה את הקולטנים גורם להם להסתגלות ופחות רגישים, כך שגירויים שהיו נעימים בעבר אינם נעימים יותר. הסימפטומים העיקריים של תסמונת הגמילה הם דיספוריה, עצבנות והיפראקטיביות אוטונומית המאופיינת על ידי טכיקרדיה, רעידות והזעה.

האם ניתן להשתמש בו כחומר טיפולי?

כן, ולמעשה משתמשים בה, מורפיום הוא סוג של אופיואיד שבמינונים נמוכים גורם להרגעה אך במינונים גבוהים זה יכול לגרום לתרדמת ואפילו למוות. מתן כרוני גורם לתלות, סובלנות ונסיגה, כמו שקורה בחומרים אופיואידים אחרים.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של תרופה, אני ממליץ על הסרטון הבא:

ממריצים: קוקאין ואמפטמין

תרופות הממריצות העיקריות הן קוקאין ו אמפטמין ונגזרותיהם כגון "סדק" או מתאמפטמין.

קוקאין מופק מעל עלה הקוקה, בעבר הוא נשרף ונצרך ישירות, אך כיום הכנתו מורכבת הרבה יותר, ראשית, עלה על עלה הקוקה עד שכל המרווה יוצא, לאותו "מרק" הם מוסיפים סיד (מכאן שקוקאין הוא אבקה לבנה), חומצה גופרתית ונפט המשמשים כקיבעניות ומגבירים את השפעות הקוקאין על המוח.

כפי שניתן לראות, "רשימת המרכיבים" של קוקאין אינה בריאה כלל, תרכובותיה רעילות ביותר ויכולות להזיק יותר מקוקאין עצמו.

בנוסף, זה בדרך כלל נוחר, שהוא מסוכן ביותר מכיוון שהוא גורם לתרופה להגיע למוח כמה שיותר מהר דרך כלי הדם של האף, הליך זה גורם לנזק גופני גדול מאחר שהוא מתיש את מחיצת האף.

נכון לעכשיו אצל חלק מהעמים הילידים של דרום אמריקה עלה הקוקה ממשיך לצרוך, הם לועסים אותו לאנרגיה ולהקל על מה שמכונה "מחלת גבהים".

הסדק, או הבסיס, הוא נגזר של קוקאין נמכר ב בצורת האבן. ניתן לנחור אותו, להזריק או לעשן. השפעתו עזה יותר מזו של קוקאין מכיוון שלוקח פחות זמן לחילוף חומרים.

אמפטמין הוא סוג של סמים סינתטיים נמכר הטאבלט הוא בדרך כלל אוראלית וכדומה מתאמפטמין .

בשל אופן הטיפול בו הוא נוטה להשפעות פחות אינטנסיביות מאשר קוקאין ונגזרותיו. דרכו להפוך אותה למורכבת ועליכם לדעת כימיה בכדי להיות מסוגלים לעשות זאת, כפי שהוצגנו ב- Breaking Bad.

השפעות מוחיות

גם קוקאין וגם אמפטמין פועלים על ידי חסימת טרנספורטר הדופמין (DAT), בדרך זו דופמין נותר חופשי ומרוכז באזורים מרכזיים כמו גרעין אקומבנים , אזור במערכת החיזוק.

אמפטמין, בנוסף לחסימת טרנספורטר הדופמין, חוסם את הקולטנים כך שלא ניתן להעלות מחדש את הדופמין וממשיך לייצר ולהתרכז יותר ויותר עד שהוא מתרוקן. דופמין יכול להישאר פעיל עד פי 300 יותר מכפי שהוא מופעל בדרך כלל.

דופמין הוא אחד המועברים העצבים החשובים במוח, ההשפעות שיש לתרופות ממריצות על דופמין משפיעות על אזורים המעורבים במוטיבציה (אזור לימבי) ובקרת פעולותינו (קליפת המוח הקדם-פרונטלית) וגם על מעגלים מסוימים הקשורים זיכרון (מפורש ומרומז כאחד).

ממריצים גורמים לשינויים מוחיים קבועים לטווח הארוך, גם לאחר שנים של התנזרות. במחקר שנערך על ידי מקאן, נמצא כי מספר הקולטנים לדופמין של משתמשי מתאמפטמין כרוני פחת בצורה ניכרת והגירוי הקולטני הזה נמשך לאחר 3 שנים של התנזרות.

אובדן קולטני הדופמין מעלה את הסיכון לאנשים אלה הסובלים מפרקינסון כשהם מבוגרים.

השפעות התנהגותיות

ההשפעות העיקריות הן אופוריה ועלייה באנרגיה אשר בדרך כלל מביאה לעלייה בפעילות ומילוי.

במינונים גבוהים זה גורם לתחושת עונג אינטנסיבית מאוד שהצרכנים מתארים כטובים יותר מאורגזמה, אך אם הכמות מוגברת, יכולות להופיע רעידות, יכולת רגשית, תסיסה, עצבנות, פרנויה, פאניקה והתנהגויות חוזרות או סטריאוטיפיות.

במינונים גבוהים זה יכול לגרום לחרדה, פרנויה, הזיות, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, עצבנות חדרית, היפרתרמיה ודיכאון נשימתי.

מנת יתר עלולה להוביל לאי ספיקת לב, שבץ מוחי והתקפים.

נתוני עניין

האם זה מייצר תלות?

תרופות ממריצות מייצרות תלות פיזית ופסיכולוגית הן מכיוון שהן לא רק מפעילות את מערכת התגמול במהלך הצריכה, הן גם משנות אותה לטווח הרחוק.

האם זה מייצר סובלנות?

כן, מתן כרוני של ממריצים מבצע שינויים במערכת התגמול אשר מסתגלים לעלייה בריכוז הדופמין והופך להיות רגיל, עבורו המערכת זקוקה ליותר ויותר דופמין כדי להפעיל את עצמו והאדם יצטרך ליטול מנה גבוה יותר בכדי להיות מסוגל לחוש את השפעות התרופה.

האם זה גורם לתסמונת גמילה?

אכן, השינויים המיוצרים בתאי עצב דופמינרגיים כתוצאה מפעילות יתר שלהם גורמים לתסמינים לא נעימים כאשר התרופה אינה נצרכת.

הפעלת יתר זו יכולה לגרום להתנוונות אקסונאלית ולמוות עצבי, ולגרום לתסמינים הדומים לאלו של ההפרעה המכונה שחיקה, אשר לרוב קשורה לרמות מתח גבוהות לתקופות ממושכות.

בין תסמיני הגמילה ניתן למצוא נמנום ואנאדוניה (חוסר הנאה מכל גירוי) ואובדן לטווח הארוך של יעילות קוגניטיבית, דיכאון ואפילו פרנויה.

השפעות אלה גורמות לאדם לחפש את התרופה בתנופה רבה, להניח בצד את תפקידו ולהעמיד את עצמם ואת האנשים הסובבים אותם בסכנה.

זה גם מקובל לחפש תחושות מענגות קיצוניות בכדי שיוכלו להרגיש הנאה מסוימת, מכיוון שעקב אנאדוניה קשה להרגיש זאת, הדבר יכול לגרום להם להתנהגויות כפייתיות כמו מין לא מוגן וללא שום אפליה.

האם ניתן להשתמש בהם כחומרים טיפוליים?

ניתן להשתמש באמפטמין לטיפול בהפרעות שינה, בעיקר כאלו הקשורות לבעיות ישנוניות במהלך היום, ולהקל על תסמיני הפרעות קשב וריכוז.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של תרופה, אני ממליץ על הסרטון הבא:

סמים חוקיים: ניקוטין ואלכוהול

הניקוטין מופק מן העלים של ההרחה בדרך כלל מנוהל על סיגריות נושאות רבות מרכיבים רעילים ומסרטנים, כמו זפת, אשר ניזק ללב, ריאות ורקמות אחרות.

בנוסף, בעת שריפתו נוצרים תרכובות אחרות באמצעות תגובות כימיות המסוכנות ביותר, כגון פחמן חד חמצני וגז הידרוציאני. ספרד היא המדינה התשיעית באיחוד האירופי (האיחוד האירופי) עם אחוז המעשנים הגבוה ביותר, 29% מכלל המעשנים.

האלכוהול נלקח כמו משקה אלכוהולי יכול להתבצע על ידי תסיסה או זיקוק. זהו סם חוקי בכל המדינות למעט המדינות האסלאמיות.

אנשים רבים הסובלים ממחלה או הפרעה כלשהם לוקחים את זה ל"תרופות עצמית ", כדי להיות סוערים ולא חושבים על הבעיות שלהם, ולכן אלכוהוליזם הוא מחלה המורכבת עם הפרעות רבות אחרות.

על פי ארגון הבריאות העולמי, בספרד אנו שותים כ -11 ליטר לשנה לאדם, הרבה מעל לשיעור העולמי של 6.2 ליטר לשנה לאדם.

השפעות מוחיות

הניקוטין פועל על קולטני הניקוטין של רשת אצטילכולין, ובמינונים גבוהים מקדם הפרשת דופמין. בנוסף, אחד ממרכיבי הטבק הוא מעכב מונואמין אוקסידאז (MAOI) המונע הרס של דופמין, מה שמשפיע על מערכת התגמול.

אלכוהול פועל על קולטני GABA, משפר את פעולתו המעכבת על מערכת העצבים המרכזית וגורם להאטה מוחית כללית. בנוסף, הוא פועל גם על סינפסות גלוטמטריות, מבטל את פעולתו המעוררת, מה שיגביר את הדיכאון של מערכת העצבים המרכזית.

זה פועל גם על מערכת התגמול על ידי כריכה לקולטנים לאופיואידים וקנבינואידים, מה שיסביר את השפעותיו המחזקות.

השפעות התנהגותיות

לניקוטין יש השפעות מתריעות והתראה נפשית, בניגוד לאמונה הרווחת, אין לה השפעה מרגיעה. כפי שיוסבר בהמשך, מה שקורה הוא שאם אדם מכור לטבק לא מעשן, הם יסבלו מה"קוף "וכדי להרגיע אותם הם יצטרכו לעשן שוב.

אלכוהול הוא דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, זה מייצר רגיעה, נמנום וירידה ברפלקסים, ברמה הקוגניטיבית זה גורם להתנגדות חברתית, ולכן הוא נלקח בדרך כלל במפגשים חברתיים ובמסיבות.

נתוני עניין

האם הם מייצרים תלות?

גם ניקוטין וגם אלכוהול מייצרים תלות פיזית ופסיכולוגית. ניקוטין מייצר שינויים ארוכי טווח בקולטנים כולינרגיים ואלכוהול בקולטנים GABAergic, זה מסביר את התלות הפיזית שהם גורמים. תלות פסיכולוגית מוסברת מכיוון ששני החומרים פועלים על מערכת התגמול.

האם הם מייצרים סובלנות?

כן, שתי התרופות גורמות לסובלנות על ידי קידום המרווח בין נטילת לקיחתן להיות קצר וקצר יותר והמינונים להיות גבוהים וגבוהים יותר.

האם הם גורמים לתסמונת גמילה?

אכן, שניהם גורמים לתסמונת גמילה אינטנסיבית.

כאשר מעשן מתחיל לעשן סיגריה, מערכת התגמולים נכנסת פנימה ומתחילה להפריש דופמין, מה שמעניק לו הנאה.

אבל כשאתה מסיים את הסיגריה, קולטני הדופמין מופעלים ללא אנרגיה כדי להסתגל לכמות הדופמין, כך שהם הופכים באופן זמני לא פעילים ואתה מתחיל לסבול מהעצבנות הטיפוסית של הגמילה.

ההפעלה הזו נמשכת כ 45 דקות (הזמן הממוצע שלוקח למעשנים להדליק את הסיגריה הבאה), כך שיש 20 סיגרים בכל חבילה, כך שהיא יכולה להימשך יום שלם.

כאשר אלכוהול מאט את המוח על ידי גירוי של קולטני GABA, הגוף עצמו מגן על עצמו על ידי ביטול הקולטנים הללו בכדי להחליש את עכבתם. באופן זה, כאשר האדם כבר לא שותה אלכוהול, יש להם פחות קולטני GABA מהרגיל.

הגורם לעצבנות, רעד, חרדה, בלבול, נמנום, הזעה, טכיקרדיה, לחץ דם גבוה וכו '. זה יכול לגרום לטרנזיה של הזיות ולהפרעת זיכרון הקשורה לאלכוהוליזם, תסמונת קורסאקוף.

אם אתה רוצה לדעת יותר על סוג זה של תרופה, אני ממליץ על הסרטון הבא:

תרופות מעצבות: הזיות ואקסטזה

התרופות העיקריות של המעצבים הן LSD (או חומצה), מסקלין , PCP (או אבק מלאכים), אקסטזה (MDMA), וקטמין . תרופות אלו גורמות לשיכרון, המכונה בדרך כלל "טיול", הקשור לחוויות חושיות, אשליות ראייה, הזיות ועלייה בתפיסת הגירויים החיצוניים והפנימיים כאחד, סוג זה של אפקט נקרא פסיכדלי.

סוגים אלו של חומרים נקראים לעתים קרובות "תרופות דיסקו" מכיוון שהם משמשים לעתים קרובות בהקשר זה.

השפעות מוחיות

הזיות יכולות להיות משני סוגים, כאלה המשפיעים בעיקר על המערכת הסרוטונרגית (כמו LSD) וכאלה המשפיעים בעיקר על המערכות הנוראדרנרגיות והדופמינרגיות (כמו אמפטמין ו- MDMA). אם כי במציאות כל המערכות הללו מחוברות ומתקיימות אינטראקציה כפי שנראה בהמשך.

כדוגמא לאופן פעולות הזיות, נדון בפעולה של LSD. תרכובת זו נקשרת לקולטני 5HT2A (קולטני סרוטונין) וגורמת לרגישות יתר לתפיסות החושים.

זה משפיע גם על גלוטמט שהוא מאיץ של פעילות המוח, הפעלתו מסבירה את מהירות בעיות החשיבה וההיגיון. הפעלת מעגלי דופמין מסבירה את תחושת האופוריה.

אקסטזי פועל על סרוטונין, ווסת מצב רוח חשוב. זה חוסם את טרנספורטר הסרוטונין, ומונע את ספיגתו מחדש.

עודף הסרוטונין גורם לתחושת שמחה ואמפתיה אך מאגרי הסרוטונין מתרוקנים לחלוטין, הנוירונים כבר לא יכולים לתפקד כמו קודם וכשזה קורה האדם מרגיש סוג של עצב וכבדות שיכולים להימשך עד יומיים. .

השפעות התנהגותיות

שיכרון הרע עם הזיות יכול לגרום לאשליות ראייה, מקרופיה ומיקרופיה, יכולת רגשית ורגשית, האטת זמן סובייקטיבית, התגברות תפיסת הצבעים והצלילים, דפרסונליזציה, התעלמות ותחושת הצלילות.

גם ברמה הפיזיולוגית זה יכול לגרום לחרדה, בחילה, טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר וטמפרטורת הגוף. במצבים של שיכרון חריף זה יכול לייצר תסמיני פאניקה, המכונה לעתים קרובות "טיול רע", תסמינים אלה כוללים חוסר התמצאות, תסיסה או אפילו הזיות.

האקסטזה פועלת על גבי הסטריאטום, מקלה על תנועות ויוצרת אופוריה מסוימת, היא פועלת גם על האמיגדלה, שמסבירה את היעלמות הפחדים והגברת האמפתיה. בטווח הארוך, בקליפת המוח הקדם-פרונטלית הוא פוגע בנוירונים סרוטונרגיים היכן שהוא יכול להיות נוירוטוקסי, וגורם לנזק בלתי הפיך שעלול להוביל לדיכאון.

מינון יתר של חומרים אלה יכול לגרום לטמפרטורות גבוהות במיוחד, להתקפים ולתרדמת.

נתוני עניין

האם הם מייצרים תלות?

לא נמצאו עדויות לכך שהם מייצרים תלות פיזית, אלא פסיכולוגיות.

האם הם מייצרים סובלנות?

כן, והסובלנות מצטברת במהירות, לפעמים אחרי מנה אחת בלבד.

האם הם מייצרים תסמונת גמילה?

לא נמצאו עדויות לכך שהם גורמים לתסמיני גמילה.

האם ניתן להשתמש בהם כחומרים טיפוליים?

כן, הם יכולים לשמש, למשל, כדי לעזור לחולים הסובלים מתסמונת דחק פוסט-טראומטית, מכיוון שפעולה על האמיגדלה היא עושה זאת על ידי פחד ומפחיתה או מבטלת אותה בזמן שהשפעתו נמשכת, מה שייתן לאנשים זמן מה עם תסמונת זו לטיפול בפחד ללא לחץ.

החיסרון של הדבר הוא שאפילו במינונים קטנים אקסטזה היא ניוון מוחי למוח.

מאמרי עניין

השלכות לתרופות.

סוגי תרופות ממריצות.

סוגי תרופות ממכרות.

תרופות הזיות.

תרופות לשאיפה.

סיבות להתמכרות לסמים.

השפעות של תרופות על מערכת העצבים.

הפניות

1. Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). הופעת ויסות תלוי GABAergic של הפלסטיות הספציפית לתשומת לב בקליפת המוח הקדמית של העכברוש במהלך גיל ההתבגרות. פסיכופארמקולוגיה, 1789–1796.
2. קרלסון, NR (2010). שימוש בסמים. ב- NR קרלסון, פיזיולוגיה של התנהגות (עמ '614-640). בוסטון: פירסון.
3. EFE. (29 במאי 2015). rtve. הושגה מספרד, המדינה התשיעית באיחוד האירופי עם אחוז המעשנים הגבוה ביותר למרות הירידה מאז 2012.
   
4. תלות בסמים, ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי ב-. (2003). סדרת הדוחות הטכניים של WHO. ז'נבה.
5. קבוצת המחקר של ארגון הבריאות העולמי. (1973). נוער וסמים. ז'נבה.
6. Stahl, SM (2012). הפרעות תגמול, שימוש בסמים וטיפול בהן. ב- SM Stahl, פסיכופארמקולוגיה חיונית של Stahl (עמ '943-1011). קיימברידג ': UNED.
7. ולריו, מ '(12 במאי 2014). העולם. השגת ספרד היא מכפילה את שיעור הצריכה האלכוהול העולמי.