מחלת פרקינסון: תסמינים, סיבות וטיפול - כלכלה - 2025

פרקינסון של המחלה היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים המשפיעה על מערכת העצבים ומשנה את תפקוד המוח. לרוב זה קשור לתסמינים מוטוריים כמו רעד או קשיחות בגלל המראה המופלא שלו. עם זאת, מחלה זו מנוונת כמה אזורים במוח ויכולה לגרום לשינויים רבים יותר מאלו המוגדרים בתנועה.

התיאור הראשון של מחלת פרקינסון נעשה בשנת 1817 על ידי הרופא ג'יימס פרקינסון, וכינה אותה "שיתוק תוקף". מאוחר יותר העניק לו הנוירולוג שארקו את השם הנוכחי של מחלת פרקינסון.

איך זה משפיע על מערכת העצבים?

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית המפגיעה במערכת העצבים, ופוגעת בנוירונים הדופמינרגיים של נימרית ה substantia nigra. ´

סוג זה של נוירונים (שעוצב על ידי חומר הנקרא דופמין) מבצעים מספר רב של פעילויות מוחיות, ביניהן בולטת השליטה בתנועות מרצון.

עם זאת, תפקודם של הדופמין והנוירונים הדופמינרגיים במוחנו אינו מוגבל לשליטה בתפקוד המוטורי, הם מתערבים גם במנגנונים אחרים כמו זיכרון, תשומת לב, תגמול, שינה, הומור ועיכוב כאב .

זו הסיבה שלמרות שהסימפטומים העיקריים של מחלת פרקינסון הם הפרעות בתנועה, מחלה זו יכולה לייצר גם סוגים אחרים של תסמינים הקשורים לתפקודם של נוירונים דופמינרגיים אלה.

בנוסף הוכח כי מחלת פרקינסון משפיעה גם על חומרים אחרים מעבר לדופמין, כמו סרוטונין, נוראפינפרין או אצטילכולין, המחזקים את הרעיון כי פרקינסון יכול לגרום למספר רב של הפרעות.

באותו אופן, מחלת פרקינסון היא מחלה כרונית ומתקדמת, כלומר כיום אין טיפול שמאפשר למגר את פרקינסון, וככל שהמחלה מתקדמת היא נוטה להתבטא בעוצמה רבה יותר.

מקורו בדרך כלל בסביבות העשור השישי לחיים, משפיע על גברים יותר מנשים ונחשב למחלה הנוירו-ניוונית השנייה שנפוצה ביותר.

תסמינים מוטוריים

הסימפטומים העיקריים של מחלה זו הם אלה הקשורים לתאום של תנועות. השליטה בתנועות מרצון מתבצעת במוחנו, דרך נוירונים דופמינרגיים הממוקמים בניגרה המוחית.

כאשר מופיעה מחלת פרקינסון, תפקודם של נוירונים אלה משתנה והם מתדרדרים בהדרגה (הנוירונים באזור זה מתחילים למות).

כתוצאה מכך, המוח שלנו מאבד מנגנונים לביצוע פעולות מסוג זה, ולכן המסרים של מתי ואיך לנוע מועברים בצורה שגויה, עובדה המתורגמת לביטוי הסימפטומים המוטוריים האופייניים למחלה.

אלו הם:

רַעַד

זהו ככל הנראה התסמין העיקרי של מחלת פרקינסון, שכן 70% מהאנשים הסובלים ממחלה זו מציגים רעידה כעל הביטוי הראשון.

תסמין פרקינסוני זה מאופיין ברעד בעת מנוחה. זאת אומרת: למרות שהגפיים עשויות להיות דוממות וללא כל פעילות, הן מציגות רעידה.

הדבר הרגיל הוא שהם מופיעים בגפיים כמו הידיים, הרגליים, הידיים או הרגליים, אך הם יכולים להופיע גם באזורי פנים, כמו הלסת, השפתיים או הפנים.

רעידה זו מופחתת בדרך כלל בעת ביצוע פעילות או תנועה ספציפית, ועולה במצבי לחץ או חרדה.

ברדיקינזיה

ברדיקינזיה מבוססת על איטיותם של חולי פרקינסון רבים לבצע תנועות.

בשל ההשפעה שגורמת מחלת פרקינסון בנוירונים דופמינרגיים, לוקח לחולה זמן רב יותר לבצע משימה הכרוכה בתנועה מאשר לפני הופעת המחלה.

הברדיקינזיה יכולה להקשות על התחלת תנועות, להפחית את המשרעת שלהם, או לאפשר ביצוע תנועות ספציפיות כמו כפתור, תפירה, כתיבה או חיתוך של אוכל.

קְשִׁיחוּת

מחלת פרקינסון גורמת לשרירים להיות מתוחים יותר ולעתים נדירות הם מסוגלים להירגע כמו שצריך. באופן זה, השרירים (בדרך כלל של הגפיים) נראים נוקשים יותר, מקצרים את טווח התנועה שלהם, מקטינים את יכולת הסיבוב.

באופן דומה, הימצאות תמיד במתח צפוי יותר לחוות כאבים והתכווצויות, וכאשר הנוקשות משפיעה על שרירי הפנים, הבעת הפנים פוחתת.

חוסר יציבות יציבה

לבסוף, למרות שזה התסמין הכי פחות בולט למחלת פרקינסון, זה יכול להיות הכי לא נוח לאדם הסובל ממנה. עם התקדמות מחלת פרקינסון, חולים עשויים לאמץ תנוחה מכוונת, התורמת לחוסר האיזון.

שינוי זה יכול לייצר חוסר יציבות אצל המטופל, ולכן מגדיל את הסיכון ליפול במצבים רגילים כמו לקום מכיסא, ללכת או להתכופף.

תסמינים לא מוטוריים

דמנציה

בין 20 ל- 60% מהחולים במחלת פרקינסון בסופו של דבר סובלים מתסמונת דמנציה כתוצאה ממחלת פרקינסון.

הסיבה לכך היא שהתנוונות שמייצרת מחלה זו ובאה לידי ביטוי בסימפטומים מוטוריים, משנה גם את תפקודם של מנגנוני המוח הקשורים ליכולות הקוגניטיביות של האדם.

דמנציה של מחלת פרקינסון מאופיינת בפגיעה בתפקוד המוטורי והקוגניטיבי, תפקוד לקוי בביצועים, ופגיעה בזיכרון הזיכרון (היכולת לאחזר מידע המאוחסן במוח).

אחת המצגות הראשונות של דמנציה הנגרמת על ידי מחלת פרקינסון הן שינויים חזיתיים, במיוחד האטה כללית של תהליכים נפשיים (ברדיפניה).

באופן דומה, במקרים רבים ישנו גם ליקוי קשב ידוע ושמצאו קושי להתרכז.

כל אלה מעוררים התנהגות המאופיינת בהאטת משימות קוגניטיביות ועלייה בזמן עיבוד המידע, כלומר חולים במחלת פרקינסון פחות זריזות נפשית וזקוקים ליותר זמן ללמוד.

בשלבים מתקדמים יותר מופיעים ליקויים חזותיים-תפיסתיים (היכולת לזהות גירויים פוחתת), וחסרי זיכרון, בעיקר היכולת ללמוד ולהיזכר באירועי עבר.

לגבי השפה, היא הופכת להיות מונוטונית ואיטית יותר, ובעיות בניסוח מילים (דיסארתריה) יכולות להופיע.

לבסוף, בשלבים מתקדמים, יש חוסר התמצאות זמני (לא זוכר את היום, השבוע, החודש או השנה שבהם אדם גר) ומרחבית (לא יודע לנווט ברחוב). נטייה אישית נשמרת לרוב.

דִכָּאוֹן

חולים בפרקינסון סובלים לעיתים קרובות מתנודות במצב הרוח, ובמקרים רבים דיכאון מופיע כתסמין מרכזי. למעשה, בין 25% ל -70% מהחולים במחלת פרקינסון יש תמונה דיכאונית בשלב מסוים.

עובדה זו מוסברת מכיוון שהמערכת הדופמינרגית המנוונת את מחלת פרקינסון קשורה קשר הדוק למערכות הגמול ולכן הן ממלאות תפקיד מהותי בביסוס מצב הרוח.

כאשר אדם אוכל כאשר הוא רעב, שותה כשצמא, או עוסק בפעילות מהנה אחרת אחרת, דופמין משתחרר במוח, מה שמייצר תחושת רווחה וסיפוק.

לפיכך, מכיוון שמחלת פרקינסון מייצרת הפחתה של חומר זה במוח, יש לצפות כי לחולים במחלה זו יש נטייה גדולה יותר לסבול מדיכאון.

דיכאון הנגרם על ידי מחלת פרקינסון מאופיין ברמות גבוהות של דיספוריה, פסימיות ועצבנות מתמדת, וחוות חרדה.

עם זאת, מחשבות על אשמה, תוכחה עצמית ותחושות של הערכה עצמית נמוכה הן נדירות ביותר, תסמינים הנפוצים בדרך כלל בסוגים אחרים של דיכאון.

הרעיון של התאבדות או התאבדות קיים לרוב מאוד בשקעים של מחלת פרקינסון, בעוד שהתאבדות מוחלטת נדירה מאוד. הזיות לעתים נדירות מתרחשות וכשמגיעים לכך הן בדרך כלל תופעת לוואי של תרופות.

באופן דומה, תסמיני הדיכאון במחלת פרקינסון תורמים לעובדה כי לאדם יש מוטיבציה מועטה לדברים, מאט את תנועותיו ביתר שאת ומחריף את חוסר הריכוז, הפרעות החשיבה וההזיכרון שלו.

הפרעות שינה

הפרעות שינה הן בעיה אופיינית במחלת פרקינסון. נדודי שינה וקיטוע בשינה מופיעים בדרך כלל עם התעוררות תכופה במהלך הלילה.

מנגנוני המראה שלו אינם ידועים אך נראה כי הפרעה מסוג זה עלולה להיגרם בחלקה כתוצאה ממחלת פרקינסון עצמה, ובחלקה כתוצאה מהטיפול האנטי-פרקינסוני שמקבלים חולים אלה.

קושי בהתחלה או בשמירה על שינה יכול להוות הפרעה ראשונית הקשורה למחלת פרקינסון עצמה, ואילו פיצול שינה וקושי בשמירת שינה עלולים להוות תופעת לוואי של תרופות.

בעיה שכיחה נוספת במחלת פרקינסון היא ישנוניות בשעות היום, וחלומות מלאי חיים וקולות ליליים עשויים להופיע, אם כי לעיתים קרובות יותר.

אחרים

מלבד תסמינים אלה, במחלות פרקינסון יכולות להופיע הזיות ואשליות של קנאה או דעות קדומות, והפרעות בקרת דחפים כמו היפר-מיניות, הימורים, קניות כפייתיות או אכילה מוגזמת.

מצגות פחות נפוצות אחרות הן פודינג (ביצוע משימה או תחביב ממכר) ותסמונת הפרעה דופמינרגית (נטילת גישור אנטי-פרקינסוני כפייתי).

באופן דומה, ברמה הגופנית, PD יכול לגרום לעצירות, הזעה מוגברת, תחושת סחרחורת, תפקוד מיני, תסמינים בדרכי השתן, אובדן כושר הריח, הפרעות בראייה, עייפות, עייפות וכאבים.

סיבות

הגורם למחלת פרקינסון אינו ידוע כרגע, אולם כמו ברוב המחלות הנוירו-ניווניות יש הסכמה מסוימת בפסק הדין כי הופעתה נובעת משילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים.

ביחס לגנטיקה התגלו מוטציות מסוימות בגנים שונים שנראים קשורים לרגישות גבוהה יותר להתפתחות מחלת פרקינסון. בין 15-25% מהמטופלים יש בן משפחה הסובל ממחלת פרקינסון.

עם זאת, נראה כי המרכיב הגנטי מנטה את האדם רק לפתח מחלה ניוונית ולא לפתח אותה.

מסיבה זו מאמינים כי נראה כי רכיבים סביבתיים מסוימים קשורים למחלת פרקינסון ועלולים לשמש כגורמי סיכון. אלו הם:

הְזדַקְנוּת

גיל הוכח כגורם סיכון ברור למחלת פרקינסון. האפשרות לסבול מהמחלה עולה באופן משמעותי לאחר גיל 60
.

ממין זכר

לגברים יש יותר מחלת פרקינסון מאשר נשים, ולכן זה יכול להיות גורם סיכון נוסף למחלה.

פציעת ראש

בקרב מתאגרפים דווחו מספר רב של מקרים של מחלת פרקינסון, שנראה שיש קשר ברור בין טראומה למכות שסבלו באזור
המוח עם התפתחות המחלה.

חשיפה לחומרי הדברה

כימיקלים רעילים אלו יכולים לגרום לתסמינים של פרקינסון ולכן הם מהווים גורם סיכון גבוה מאוד למחלת פרקינסון.

יַחַס

אין תרופה למחלת פרקינסון, אך ניתן לשלוט בה ביעילות באמצעות ההתערבויות הבאות, כמובן בפיקוחו של איש מקצוע רפואי:

תרופות אנטי-פרקינסון

הם פועלים על מערכת העצבים כדי להגביר או להחליף דופמין. ללדופה הוא היעיל ביותר לטיפול במחלת פרקינסון ומאפשר שליטה בתסמינים מוטוריים.

גירוי מוח עמוק (DBS)

זהו טיפול כירורגי שיכול להפחית כמה תסמינים של פרקינסון. זה נעשה באמצעות אלקטרודות המספקות גירוי חשמלי למוח. זה צריך להיעשות רק בשלבים מתקדמים.

גירוי קוגניטיבי

בצעו תרגילים העובדים את התפקודים הקוגניטיביים של המטופל (זיכרון, תשומת לב, תפקודים ביצועיים וכו '). הם ימנעו את הופעת הדמנציה ויאטו את התקדמות הירידה הקוגניטיבית.

פעילות גופנית ופיזיותרפיה

חלק מהותי מהטיפול השיקומי במחלת פרקינסון, הם יפחיתו תסמינים מוטוריים ותנועות איטיות.

רפוי בעסוק

זה מאפשר למטופל לשמור על הפונקציונליות שלו, להישאר אוטונומית, ללמוד לחיות עם הסימפטומים הפרקינסוניים שלהם ולהיות מסוגל ליהנות יותר מפעילויות הפנאי שלהם.

פסיכותרפיה

לטיפול בתסמינים אפשריים של דיכאון, אדישות, תסיסה או חרדה הנגרמים כתוצאה ממחלת פרקינסון.

הפניות

1. מחלת פרקינסון: עדויות מדעיות עדכניות ואפשרויות עתידיות. PJ García Ruiz. נוירולוג. 2011 נובמבר; 17 (6 Suppl 1): S1. doi: 10.1097 / NRL.0b013e3182396454.
2. מדריך רשמי לתרגול קליני במחלת פרקינסון. האגודה הספרדית לנוירולוגיה, 2010.
3. Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. תסמיני שינה ואדריכלות פוליסומנוגרפית במחלת פרקינסון מתקדמת לאחר
   גירוי תת-תאמי כרוני דו-צדדי. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4.
4. אובסו JA, Rodríguez-Oroz MC, Lera G. האבולוציה של מחלת פרקינסון. (1999). בעיות בפועל. בתוך: "מוות עצבי ומחלת פרקינסון". ג'יי אובסו, CW אולנוב, AHV שפירא, א. טולוסה (עורכים). הֱיה שלום מדריד, 1999; בחור. 2, עמ '. 21-38.
5. Olanow CW, Stern MB, Sethi K. הבסיס המדעי והקליני לטיפול במחלת פרקינסון. נוירולוגיה 2009; 72 (Suppl 4): S1-136.
6. Perea-Bartolomé, MV (2001). ליקוי קוגניטיבי במחלת פרקינסון. נוירול רב. 32 (12): 1182-1187.