חלבוני תחבורת נתרן-גלוקוז (SGLT) אחראים לביצוע תחבורת גלוקוז הפעילה בתאי יונקים נגד מפל ריכוזים. האנרגיה הנדרשת בכדי לאפשר הובלה זו מתאפשרת נרכשת מהטרנספורט נתרן באותו כיוון (סימפורט).
מיקומה מוגבל לקרום התאים היוצרים את רקמות האפיתל האחראיות לספיגתם וספיחתם מחדש של חומרים מזינים (המעי הדק והצינורית המפותלת הפרוקסימלית של הכליה).
הובילי גלוקוז SGLT, בניגוד ל- GLUTs, מבצעים את הובלת הגלוקוזה והנתרן כנגד שיפוע הריכוז שלהם. מאת NuFS, אוניברסיטת סן חוזה סטייט, שונה מ- Wikimedia Commons.
עד כה תוארו רק שש איזופורמות השייכות למשפחת הובלות זו: SGLT-1, SGLT-2, SGLT-3, SGLT-4, SGLT-5 ו- SGLT-6. בכולם, הזרם האלקטרוכימי שנוצר על ידי הובלת יון נתרן מספק אנרגיה ומשרה את השינוי הקונפורציוני במבנה החלבון הנחוץ לתרגום המטבוליט לצד השני של הממברנה.
עם זאת, כל אותם איזופורמים שונים זה מזה על ידי הצגת הבדלים ב:
- מידת הזיקה שיש להם לגלוקוזה,
- היכולת לבצע הובלה של חומצות גלוקוז, גלקטוז ואמינו,
- המידה בה הם מעוכבים על ידי פלוריזין ו
- מיקום הרקמות.
מנגנונים מולקולריים של הובלת גלוקוז
גלוקוזה היא מונוסכריד בן שש פחמן המשמש את רוב סוגי התאים הקיימים לאנרגיה דרך מסלולי חמצון מטבוליים.
בהתחשב בגודלו הגדול ובאופיו ההידרופילי בעיקרו, הוא אינו מסוגל לחצות קרומי תאים על ידי דיפוזיה חופשית. לפיכך, התגייסותם לציטוזול תלויה בנוכחות חלבוני תעבורה בקרומים האמורים.
הובילי הגלוקוז שנחקרו עד כה מבצעים את הובלת המטבוליט הזה על ידי מנגנוני הובלה פסיביים או פעילים. הובלה פסיבית שונה מהובלה פעילה בכך שהיא אינה דורשת אספקת אנרגיה, מכיוון שהיא מתרחשת לטובת שיפוע ריכוז.
החלבונים המעורבים בהובלה פסיבית של גלוקוז שייכים למשפחת ה GLUTs שהקלו על הובלות דיפוזיה, על שם ראשי התיבות באנגלית למונח "Glucose Transporter". ואילו אלה המבצעים הובלה פעילה של זה נקראו SGLT ל"חלבוני הובלת נתרן-גלוקוז ".
האחרונים משיגים את האנרגיה החופשית הנחוצה לביצוע הובלת גלוקוזה כנגד מדרגת הריכוז של התחבורה ההובלה של היון הנתרן. זוהו לפחות 6 איזופורמות של SGLT ונראה שמיקומם מוגבל לקרומי תאי אפיתל .
תכונות SGLT
הובילי SGLT אינם ספציפיים לגלוקוזה, הם מסוגלים להעביר מגוון נוסף של מטבוליטים כמו חומצות אמינו, גלקטוז ומטבוליטים אחרים, ולשם כך הם משתמשים באנרגיה המפלטת על ידי נתרן יון הטרנספורט לטובת שיפוע הריכוז שלו. מאת speciLadyofHats) .push ({});
התפקיד הנחקר ביותר של טרנספורטר מסוג זה הוא הספיגה המחודשת של הגלוקוז בשתן.
תהליך ספיגה חוזרת זה כרוך בגיוס פחמימה מהצינורות הכליות דרך תאי האפיתל הצינורי אל לומן של הנימים peritubular. היותו האיסופורם של קיבולת גבוהה וזיקה לגלוקוז SGLT-2, שהוא התורם העיקרי.
תפקוד ספיגת הגלוקוזה בדרכי המעי מיוחס ל- SGLT-1, טרנספורטר שלמרות שיש לו יכולת נמוכה יש זיקה גבוהה לגלוקוזה.
בן השלישי במשפחה זו, SGLT3, מתבטא בקרומים של תאי שרירי השלד ומערכת העצבים, שם נראה כי אינו פועל כטרנספורטר גלוקוז אלא כחיישן לריכוזי הסוכר הזה במדיום החוץ תאי.
הפונקציות של isoforms SGLT4, SGLT5 ו- SGLT6 לא נקבעו עד כה.
הפניות
- אברמסון ג'יי, רייט א.מ. מבנה ותפקודם של סימפטי Na עם חזרות הפוכות. Curr Opin Struct Biol. 2009; 19: 425-432.
- Alvarado F, Crane RK. מחקרים על מנגנון ספיגת המעיים של סוכרים. VII. הובלת פנילגליקוזיד והקשר האפשרי שלה לעיכוב פלוריזין בהובלה פעילה של סוכרים על ידי המעי הדק. Biochim Biophys Acta. 1964; 93: 116-135.
- Charron FM, Blanchard MG, Lapointe JY. יתר לחץ דם בין-תאי אחראי לשטף מים הקשור בתחבורת הסעות Na_ / גלוקוז. ביופיס ג'יי 2006; 90: 3546-3554.
- צ'ן XZ, Coady MJ, Lapointe JY. מהדק מתח מהיר חושף מרכיב חדש בזרמי מצב קדום מהמתאם הטרנספורמטורי גלוקוז Na_. Biophys J. 1996; 71: 2544-2552.
- דייר ג'יי, ווד IS, פלג'וואלה א ', אליס א', שירזי-ביצ'י SP. ביטוי של מעבירי מונוסכרידים במעי של אנשים סוכרתיים. Am J Physiol Physiol Gastrointest Liver. 2002; 282: G241-G248.
- Soták M, Marks J, Unwin RJ. מיקום רקמות פוטוטית של בן משפחת SLC5 SGLT3. Exp Physiol. 2017; 102 (1): 5-13.
- טורק E, רייט א.מ. מוטיבי טופולוגיה ממברנית במשפחת הובלות הובלה SGLT. J Membr Biol. 1997; 159: 1-20.
- טורק אי, קים או, לה קוטר ג'יי, וויטלג'יי ג'יי.פי, אסקנדארי S, לאם ג'יי.טי, קרמן M, זמפגי G, פאול KF, רייט א.מ. אפיון מולקולרי של Vibrio parahaemolyticus vSGLT: דגם למובילי טרנס-סוכר מצמידים נתרן. J Biol Chem. 2000; 275: 25711-25716.
- טרוני סי, ג'ונס ס, ת'ורנטון ג'יימס. ניתוח וחיזוי של אתרי קשירת פחמימות. חלבון Eng. 2000; 13: 89-98.
- Wright EM, Loo DD, Hirayama BA. ביולוגיה של מעבירי גלוקוז נתרן אנושי. Physiol Rev. 2011; 91 (2): 733-794.