Opsonins הם מולקולות המערכת החיסונית אשר נקלטות על ידי אנטיגן ואת תאי מערכת החיסון המכונה פגוציטים, הקלת phagocytosis. כמה דוגמאות לתאים פגוציטים שיכולים להשתתף בתהליך זה הם מקרופאגים.
ברגע שפתוגן מתגבר על המחסומים האנטומיים והפיזיולוגיים של המארח, ניתן לגרום לזיהום ומחלות. לכן מערכת החיסון מגיבה לפלישה זו על ידי איתור הגוף הזר באמצעות חיישנים ותוקפת אותו באמצעות מנגנון תגובה מורכב.
פעולה של אופסונינים. מאת גרהם קולם, מוויקישיתוף העולם. אמנם פגוציטים אינם דורשים אופסונינים כדי לאפשר להם לזהות את המטרות שלהם ולעטוף אותם, אך הם פועלים בצורה יעילה הרבה יותר בנוכחותם. מנגנון זה של קשירת אופסונינים לפתוגנים זרים ומשמש כתגית נקרא אופסוניזציה. ללא מנגנון זה, ההכרה והרס של סוכנים פולשים לא תהיה יעילה.
מאפיינים
אופסונינים מצפים את החלקיקים שיהיו פגוציטים על ידי אינטראקציה עם אנטיגנים. באופן זה, תאים פגוציטים כמו מקרופאגים ותאים דנדריטים, המבטאים קולטנים לאופונינים, נקשרים לפתוגנים אופונזיים דרך קולטנים אלה ולבסוף הם מפגזים אותם.
לפיכך, האופסונינים פועלים כמעין גשר בין הפגוציט לחלקיק שיש לפגוציטוזה.
אופסונינים אחראים על כוונת כוח הדוחה בין קירות התא השליליים וקידום ספיגת הפתוגן על ידי המקרופאג.
ללא פעולה של אופסונינים, קירות התא הטעונים לשלילה של הפתוגן והפגוציט דוחים זה את זה, כך שהסוכן הזר יכול לעקוף את השמדתם ולהמשיך להשתכפל בתוך המארח.
לכן אופסוניזציה היא אסטרטגיה אנטי-מיקרוביאלית להאט ולחסל את התפשטות המחלה.
סוגים
ישנם מספר סוגים של אופסונינים, כולל לקטין המחייב mannose, אימונוגלובולינים של איזוט מסוג IgG, ורכיבים במערכת השלמה כמו C3b, iC3b או C4b.
לקטין הקשור למנוז מיוצר בכבד ומשתחרר לדם. יש לו את היכולת להיקשר לחזרות של סוכרים הקיימים במיקרואורגניזמים, והעדפה להשמדתם על ידי הפעלת מערכת המשלים באמצעות שיוך של פרוטאזות סרניות.
IgG הוא האיזו טיפוס האימונוגלובולין היחיד שיש לו את היכולת לחצות את השלייה, בגלל גודלו הקטן. ישנם 4 תת-טיפוסים, שיש להם פונקציות ספציפיות.
C3b, הוא המרכיב העיקרי שנוצר לאחר פירוק חלבון C3 של מערכת המשלים.
iC3b נוצר כאשר גורם המשלים I חותך את חלבון C3b.
לבסוף, C4b הוא תוצר של הפרוטאוליזה של C1q, שהיא קומפלקס של חלבונים אשר לאחר היווצרות קומפלקסים של נוגדן נוגדנים מופעלים בעקבות רצף.
חשוב לציין שאופוניזציה של פתוגן יכולה להתרחש באמצעות נוגדנים או מערכת השלמה.
נוגדנים
נוגדנים הם חלק ממערכת החיסון האדפטיבית, המיוצרים על ידי תאי פלזמה בתגובה לאנטיגן מסוים. לנוגדן יש מבנה מורכב המעניק ספציפיות לאנטיגנים מסוימים.
בסוף השרשראות הכבדות והקלות, לנוגדנים יש אזורים משתנים (אתרים הקשורים לאנטיגן), המאפשרים לנוגדן להתאים כמו "מפתח במנעול." לאחר כיבוש האתרים הקשורים לאנטיגן, אזור הגזע של הנוגדן נקשר לקולטן על גבי פגוציטים.
באופן זה הפתוגן נבלע על ידי הפגוזום ונחרב על ידי הליזוזומים.
יתר על כן, מתחם הנוגדן-נוגדן יכול גם להפעיל את מערכת המשלים. אימונוגלובולין M (IgM), למשל, יעיל מאוד בהפעלת השלמה.
נוגדנים מסוג IgG מסוגלים גם להיקשר לתאי אפקטור חיסוני דרך התחום הקבוע שלהם, ומפעילים שחרור של מוצרי ליזה מתאי הפקטור החיסוני.
מערכת השלמה
מערכת המשלים מצידה מכילה למעלה מ- 30 חלבונים המשפרים את יכולתם של נוגדנים ותאים פגוציטים להילחם באורגניזמים פולשים.
חלבונים משלימים, המזוהים עם האות "C" להשלמה, מורכבים מ -9 חלבונים (C1 עד C9), שאינם פעילים כשהם מסתובבים בגוף האדם. עם זאת, כאשר מתגלה פתוגן, הפרוטאזות סותקות את מבשרי הפעילות הלא פעילים ומפעילות אותם.
עם זאת, תגובתו של הגוף לנוכחות פתוגן או גוף זר יכולה להתבצע דרך שלושה מסלולים: הקלאסי, האלטרנטיבה והמסלול של לקטין.
יותר מ- 3 חלבונים עובדים יחד כדי להשלים את פעולתם של נוגדנים בהשמדת פתוגנים. מאת Perhelion, מ- Wikimedia Commons. ללא קשר למסלול ההפעלה, שלושתם מתכנסות בנקודה אחת בה נוצר מתחם התקפת הממברנה (MAC).
MAC מורכב ממכלול של חלבונים משלימים, הקשורים לחלק החיצוני של הממברנה הפלזמטית של חיידקים פתוגניים ויוצרים מעין נקבובית. המטרה הסופית של היווצרות הנקבוביות היא לגרום ליזה של המיקרואורגניזם.
מקלטים
לאחר שנוצר C3b, על ידי אחד ממסלולי מערכת ההשלמה, הוא נקשר לאתרים מרובים על פני התא של הפתוגן ואז מוסיף לקולטנים המתבטאים על פני מקרופאג או נויטרופיל.
ארבעה סוגים של קולטנים שמזהים שברי C3b באים לידי ביטוי על לויקוציטים: CR1, CR2, CR3 ו- CR4. המחסור בקולטנים אלה הופך את האדם לרגיש יותר לסבול מדלקות רצופות.
C4b, כמו C3b, יכול להיקשר לקולט CR1. ואילו iC3b מצטרף ל- CR2.
בקרב קולטני ה- Fc בולטים ה- FcℽR, המזהים תת-טיפוסים שונים של IgG.
כריכה של החלקיק האופוסוני לקולטני פגוציטים משטח התא (קולטני Fc), מעוררת היווצרות של pseudopods המקיפים את החלקיק הזר באופן דמוי רוכסן באמצעות אינטראקציות עם קולטן-אופסונין.
כאשר הפסאודופודים נפגשים הם מתמזגים ליצירת שקע או פגוזום, אשר נקשר לאחר מכן עם הליזוזום בפאגוציט, שמפרק סוללה של אנזימים ומינים חמצן אנטיבקטריאלי רעילים, ובכך מתחיל את עיכול החלקיק הזר בכדי לחסל אותו.
הפניות
- McCulloch J, Martin SJ. מבחני פעילות סלולרית. 1994. אימונולוגיה סלולרית, עמ '95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. ביקורת מיני: תפקיד מרכזי לחסינות מולדת ברווחת תאים אפופטוטיים. כתב העת האירופי לאימונולוגיה. 2004; 34 (4): 921-929.
- סרמה ג'יי.וי, המחלקה הפלסטינית. מערכת המשלים. מחקר של תאים ורקמות. 2011; 343 (1), 227-235.
- תאו ל, מהג'אן ק. פיזיולוגיה, אופוניזציה. 2018. הוצאת StatPearls. נשלח מ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- תומאס ג'יי, קולט ריצ'רד א. גולדסבי מכללת אמסטרסט ברברה אוסבורן. חאבייר דה לאון פרגה (עורכת). 2006. במהדורה השישית של אימונולוגיה של קובי. עמ. 37, 94-95.
- וואה S, Aimanianda V. מארחים מתווכים מסיסים: מתריס נגד חוסר האינוןולוגיות של אספרגילוס fumigatus Conidia. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
- ג'אנג Y, הופה לספירה, סוונסון ג'יי. תיאום איתות קולטני Fc מסדיר את המחויבות התאית לפגוציטוזיס. הליכי האקדמיה הלאומית למדעים. 2010; 107 (45): 19332-9337.