ברדיקיקינציה: תסמינים, סיבות וטיפול - תרופה - 2025

Bradykinesia נתפסה האטה של תנועות גוף וולונטריות מורכבות ודיבור. זה נפוץ מאוד בשלבים המוקדמים של מחלת פרקינסון וניתן למצוא אותו גם במחלות רבות אחרות, בעיקר נוירולוגיות שמקורן.

הפתופיזיולוגיה של ברדיקינזיה אינה ברורה לחלוטין. נגעים בגנגולות הבסיסיות של המוח התגלו בחולים עם מצב זה, דבר שיכול להסביר כמה מאפייניו. באופן דומה, נמצאו שינויים בייצור ובקליטה של ​​דופמין בקרב חולים עם ברדיקינזיה.

ישנם סופרים ששומרים על השימוש במונח ברדיקינזיה רק ​​לתנועות איטיות האופייניות למחלת פרקינסון. זה נוטה להתבלבל עם מושגים דומים אחרים כמו אקינציה או היפוקינציה, המתייחסים לביצוע מועט או לא של תנועות ספונטניות או לביצוע של תנועות עם מעט משרעת, בהתאמה.

תסמינים

ברדיקיקינציה היא סימפטום, לא מחלה או תסמונת. הבהרה זו חשובה מכיוון שאין להשתמש במושג ברדיקינזיה כאבחנה.

חולים במחלות שונות יכולים לסבול מכך; עם זאת, יש לו מאפיינים משלו המאפשרים לנו לחשוד בנוכחותה של פתולוגיה מסוימת.

הופעתה של ברדיקינזיה היא בדרך כלל הדרגתית ונמצאת בדרך כלל בדרכים רבות ושונות, כולל:

- קושי בביצוע תנועות חוזרות.

- ללכת בצעדים קצרים ולא בטוחים. תנועת הזרוע במהלך ההליכה מוגבלת אף היא.

- בעיות בפעילויות יומיומיות כמו סירוק שיער, צחצוח שיניים, גילוח, שימוש בכלי כסף או התלבשות.

- הבעות פנים נדירות או נעדרות. מצב זה ידוע בשם היפומימיה.

- הדיבור הופך מונוטוני וחלק. אין עליות וירידות רגילות בשום שיחה.

- ספקות או חסימות כדי להתחיל תנועה. חלק מהמטופלים מדווחים כי הם "קופאים" בדיוק כשהם מתכוונים לבצע פעולה. המוח שלהם אומר להם לזוז אבל הגוף לא מגיב. זהו הביטוי המתסכל ביותר של חולים עם פרקינסון או מחלות עצב ניווניות דומות.

סיבות

הגורמים החשובים ביותר לטיפול ברדיקסיניה קשורים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית, כאשר המחלות הניווניות הן הקשורות ביותר לתסמין זה.

מחלת פרקינסון

ברדיקיקינציה היא סימפטום שכיח למצב זה. זה אפילו חלק מהקריטריונים האבחוניים לו. על פי החוקרים באזור, ברדיקינזיה היא אחד התסמינים הקרדינליים של מחלה זו, יחד עם רעידות ונוקשות במפרקים.

ידוע כי במחלת פרקינסון יש נזק לגנגלי הבסיס ולקליפת המוח. בין שאר הפונקציות, הגנגליה הבסיסית אחראית על תכנון תנועות להשגת מטרה ספציפית, וקליפת המוח אחראית על שליחת הוראות לשרירים לבצע אותן. כאשר אלה נכשלים, יש ברדיקינזיה.

גורמים רבים נוספים תורמים לנוכחות ברדיקינזיה בחולי פרקינסון. חולשת שרירים, רעידות ונוקשות מחמירים את המצב, ופסיכיאטיית ברדי או חשיבה האטה מתרחשת בשלבים מאוחרים של המחלה, מה שבסופו של דבר מחמיר את המצב.

הפרעות עצביות אחרות

ברדיקיקינציה עשויה להופיע בשלבים המתקדמים של אלצהיימר. הדבר נכון גם לגבי מחלות קליפת המוח והתת-קורטיקליות האחרות, כמו דמנציות, מחלת הנטינגטון, שיתוק סופר-גרעיני פרוגרסיבי ואפיזיה ראשונית.

נוירופתיות מתקדמות ומחלות demyelinating כגון טרשת עורקים amyotrophic, טרשת נפוצה, neuromyelitis optica, myelitis רוחבי יש תוצאה ברורה של bradykinesia. כאשר נפגעת הצומת הנוירו-שרירי, התנועות מאטיות ומפריצות.

מחלות נפשיות

מנקודת מבט פסיכולוגית, דיכאון, נמנום, לחץ או חרדה יכולים לגרום לברדיקסיניה ללא קיומה של הפרעה אורגנית.

חלק מהמחלות הפסיכיאטריות, כמו סכיזופרניה והפרעה טורדנית כפייתית, גורמות להאטת התנועות, לעיתים בהתנדבות.

מחלות מערכתיות

סוכרת ויתר לחץ דם עורקי, שהסיבוכים הכרוניים בהם מייצרים נוירופתיות היקפיות ומרכזיות, יכולים לגרום לאובדן הדרגתי של מהירות התגובה וליעילות התנועות הרצוניות.

יַחַס

כמו כל סימן או סימפטום אחר הקשור לתסמונת, כאשר מטפלים בגורם זה יכול להשתפר ואף להיעלם. להלן כמה מהגישות הטיפוליות הנפוצות ביותר:

פרמקותרפיה

לרוע המזל, לא ניתן לרפא את מרבית המחלות הגורמות לבדיקת מחלה. למרות זאת, ניתן לשלוט בהם באמצעות מתן מתמיד של תרופות מסוימות כגון:

קרבידופה / לבודופה

זוהי תרופה המופעלת דרך הפה המסייעת לשלוט בתסמיני מחלת פרקינסון. Levodopa הופך לדופמין על ידי פעולת נוירונים במערכת העצבים המרכזית. דופמין הוא אחד המועברים העצבים החשובים בגוף, שרמתו יורדת בפרקינסון.

לקרבידופה תפקיד משני ותפקידו להפחית את כמות הלווודופה הנדרשת על ידי נוירונים לייצור דופמין, ולכן גם מקטין את ההשפעות השליליות של זה.

כאשר קולטני דופמין מופעלים במרכז, הסימפטומים של פרקינסון, כולל ברדיקינזיה, משתפרים.

אגוניסטים של דופמין

המכונים גם דופמינרגים, הם תרופות המחקות את הפעילות של הדופמין באופן מרכזי או מסייעים להפוך את השפעותיו ליותר בולטות.

ישנם מספר סוגים, כמו מבשרי דופמין, אגוניסטים לקולטנים, מעכבי ספיגה מחודשת, חומרים משחררים, מעכבי חילוף חומרים ומשפרים.

מעכבי MAO

כל תרופה שמפחיתה את פעולתו של האנזים מונו-אמינו אוקסידאז מועילה לטיפול בברדיקינזיה הקשורה לפרקינסון.

מונו-אמינו אוקסידאז אחראי על השפלת נוירוטרנסמיטורים מסוימים כמו סרוטונין, כך שכאשר הוא מעכב נשמרים רמות סרום גבוהות יותר ופעילותם ממושכת.

פסיכותרפיה

טיפול בדיכאון, חרדה או לחץ באמצעות טיפולים פסיכולוגיים יכול לשפר את הברדיקקסיה הפסיכוגנית. יש לקבוע אסטרטגיות לשיפור איכות חייו, התזונה ולוחות השינה בכדי להשיג ארגון מחדש קוגניטיבי מספק של המטופל. הטיפול הפרמקולוגי שמור למחלות פסיכיאטריות.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

פיזיותרפיה מסייעת בשליטה על רעידות, התכווצויות וקשיחות במפרקים. בנוסף, פעילות גופנית תכופה משפרת את איכות חייו של המטופל ואת מצבו הנפשי.

ניתן להציע להשתמש במכשירי תמיכה כמו הליכונים או קנים כדי לייצב את ההליכה ולהבטיח כי האדם לא יונח.

כִּירוּרגִיָה

גירוי מוחי עמוק, הליך נוירוכירורגי עדין, שמור אך ורק לאותם מטופלים שאינם מגיבים כראוי לטיפול תרופתי או לשינויים באורח החיים.

ניתוח זה נעשה לצורך השתלת אלקטרודות במקומות ספציפיים במוח. לאחר קבלת התחשמלות, האלקטרודות הללו ממריצות את האזורים שבהם הן היו מחוברות ומפחיתות טלטול והאטה. הם אינם מרפאים, אך הם מציעים שיפור משמעותי בקרב אנשים הסובלים מפרקינסון.

הפניות

1. למטה, אמילי (2017). ברדיקינזיה (תנועה איטית). התאושש מ: parkinsonsdisease.net
2. וולס, דיאנה (2017). מה זה ברדיקיקינציה? התאושש מ: healthline.com
3. קסטילרו מימנצה, אוסקר (sf). ברדיקינזיה: מה זה, והפרעות הקשורות לתסמין זה. התאושש מ: psicologiaymente.net
4. עדה, לואיז וקנינג, קולין (2009). ליקויים מוטוריים נפוצים והשפעתם על הפעילות. פנקס כיס לפיזיותרפיה נוירולוגית, פרק 7, 73-93.
5. ארו, רוברטו וסטמלו, מריה (2017). התסמונת המוטורית של מחלת פרקינסון. סקירה בינלאומית של נוירוביולוגיה, כרך 132, פרק 2, 25-32.
6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen and Witt, Karsten (2013). תוצאה קלינית של גירוי מוחי עמוק למחלת פרקינסון. ספר לימוד לנוירולוגיה קלינית, כרך 116, פרק 10, 107-128.
7. גאסר, תומאס; אשרמן, תומאס ודלונג, מהלון (2015). מחלת פרקינסון וסינוקליאופתיות אחרות. נוירוביולוגיה של הפרעות מוח, פרק 19, 281-302.