VASODILATION: פיזיולוגיה, חומרים VASODILATOR - אנטומיה ופיזיולוגיה - 2025

ההתרחבות היא תהליך פיסיולוגי של הרחבת הקוטר הרוחבי של העורקים ואת arterioles כדי להגדיל את זרימת דם לאזור מסוים של הגוף או, לחלופין, הוריד לחץ דם.

העורקים דומים ל"צינורות "בהם דם זורם מהלב לריאות (מערכת עורקים ריאתית). מהגב אל הלב דרך הוורידים הריאתיים ומשם לשאר הגוף דרך העורקים המערכתיים. זהו מעגל סגור בו הדם משאיר את הלב דרך העורקים וחוזר דרך הוורידים.

כלי דם מורחבים

אך בשונה מ"צינור "קונבנציונאלי כמו זה שנמצא בבית, העורקים הם מיוחדים מאוד, מכיוון שיש להם את היכולת לשנות את חתך הרוחב שלהם (קוטר) בתגובה לגירויים עצביים, פיזיים וכימיים שונים.

כאשר העורקים מצמצמים את קוטר הרוחב שלהם (הם מתכווצים או הולכים וקטנים יותר) זה מכונה vasoconstriction, ואילו התופעה ההפוכה - כלומר, הרחבת חתך הרוחב של העורק - היא התרחשות vasodilation.

תלוי בגירוי שיוצר הדם של כלי הדם, הוא יכול להיות מקומי (מקטע עורקי מסוים) או מערכתית (מכל עורקי הגוף).

זרימת דם היקפית ועורית

עורק אבי העורקים וענפיו במבט קדמי

התרחבות וריפית היקפית מתרחשת כאשר כלי הדם הממוקמים בפריפריה או בגפיים של הגוף גדלים בקוטר. הסיבה לכך היא הרפיה של השרירים החלקים בדפנות הכלים, כתוצאה מהשחרור למחזור מולקולות איתות (פרוסטיסיצינים, תחמוצת החנקן).

זוהי תגובה לשינויים פיזיולוגיים בגוף, כמו זיהומים (תאי דם לבנים יכולים להגיע לזיהום מוקדם יותר ולהרוג את הגורמים הסיבתיים) או פעילות גופנית (להתקרר).

התרחבות וריתוח עורית מתייחסת לגידול בקוטר כלי הדם המצויים בעור הגורם לעלייה בזרימת הדם. השפעה זו גורמת גם להזעה ולאובדן חום דרך העור.

גירויים המייצרים זרימת דם

היפוקסיה

הגירויים שיכולים לגרום להמרת דם הם רבים, אך מבין כל אלה, אחד החזקים ביותר הוא היפוקסיה (חוסר חמצן ברקמות).

כאשר ריכוז החמצן יורד באזור נתון - כמו רגל למשל, נוצרת סדרה של מתווכים כימיים שעל ידי כריכה לקולטני העורקים שהולכים לאיזור ההיפוקס, גורם לו להתפשט, כל זאת על מנת להשיג יותר דם לאזור, ולכן יותר חמצן.

אם ההיפוקסיה ממוקמת כמו במקרה הקודם, העורק המורחב הוא רק זה שהולך לאזור זה. כאשר הכללה של היפוקסיה - למשל, אדם שעולה מגובה פני הים ליותר מ -3,000 מטר מעל פני הים - אז הכללת כלי הדם הכללית.

הסיבה לכך היא כי מתווכים כימיים וסימני עצב משתחררים בכל הגוף אשר גורמים להתרחבות כלי דם, מכיוון שהרקמות זקוקות לחמצן.

דַלֶקֶת

גורם נוסף שמעורר התרחבות ורידים הוא דלקת, וזה יכול להיות גם מקומי או הכללי.

במקרים של טראומה, זיהום או פציעה, תאי הדם הלבנים באזור הפגוע מייצרים סדרה של מתווכים כימיים, אשר מטרתם הסופית היא לייצר vasodilation כך שיותר כדוריות דם לבנות, נוגדנים וטסיות דם יגיעו לאזור. פגום.

כאשר הכללה של דלקת כמו בדלקת אלח דם, מתווכים כימיים גורמים להתרחבות הדם.

לחץ סינון

לבסוף ישנם קולטני לחץ ברמה של גלומרולוס הכליה המזהים אם לחץ הסינון בנפרון נכון. כאשר לחץ הסינון יורד, מופעל מנגנון מורכב המשרה התרחבות ורידים של עורקי העורקים האפרנטיים (אלה שנכנסים לגלומרולוס) וצמצום כלי הדם של התוצרת (יציאה) על מנת להגביר את לחץ הסינון.

זהו מנגנון רגולציה מקומי שמטרתו לשמור על לחץ סינון גלומרולרי קבוע.

השלכות של התרחשות

ההשלכות של התרחשות הדם משתנות תלויות אם מדובר בתהליך מקומי או בתהליך מערכתי.

המכנה המשותף לשני המצבים הוא שהעורקים, העורקים ונימי העורקים מתרחבים; עם זאת הביטוי הקליני משתנה בהתאם למצב.

סימנים קליניים של התרחבות הדם המקומית

הדוגמה הקלאסית להתפתחות כלי הדם המקומית היא טראומה. זמן קצר לאחר הנוקס (נזק לרקמות) האזור מתחיל להתנפח; הסיבה לכך היא שתאי דם לבנים באזור משחררים ציטוקינים פרות-דלקתיים. בין ההשפעות של חומרים אלו ניתן למנות את כלי הדם.

על ידי הגדלת חתך העורקים העורקים באזור עולה כמות הדם שמגיעה גם היא; באופן דומה, כמות הנוזלים העוברת מהנימים לחלל הבין-אמצעי עולה, המתבטאת בנפיחות באזור.

מצד שני, העלייה בזרימת הדם מייצרת עלייה מקומית בטמפרטורה ואודם, מכיוון שכמות הדם באזור גבוהה מהרגיל.

ברגע שהנוקס מפסיקה או החומרים הפרו-דלקתיים נחסמים באמצעות תרופות, ההפסקה של כלי הדם, ולכן הסימנים הקליניים נעלמים.

סימנים קליניים של התרחבות מערכתית

כאשר מתרחש התרחשות הדם ברמה הכללית, הסימנים הקליניים משתנים, תלוי במידה רבה בעוצמת הגירוי ובזמן החשיפה.

הדוגמה הקלאסית להתפתחות כלי הדם הכללית בתנאים פיזיולוגיים היא מחלת גבהים. כשאת עוברת גובה מסוים (בדרך כלל יותר מ- 2,500 מטר מעל פני הים) כמות החמצן בדם שלך יורדת; לפיכך, הגוף מגלה היפוקסיה ומשתחררים אותות נוירולוגיים וכימיים המעוררים התרחבות של כלי הדם.

לאחר התקנתו האדם מתחיל להרגיש סחרחורת. הסיבה לכך היא שעקב הורסות דם לחץ הדם יורד ולחץ הזלוף במוח פוחת.

בגלל ירידה זו בלחץ הדם, האדם יכול גם לחוש בחילה, ובמקרים החמורים ביותר הוא עלול לאבד את הכרתו. כל התסמינים הללו נובעים מההשפעה של הדברת כלי הדם על מערכת העצבים המרכזית.

לעומת זאת, התרחבות כלי הדם היקפיים מקלה על נוזלים להימלט מהחלל כלי הדם לחלל הביניים (עקב התרחבות נקבוביות הנימים), מה שמביא בסופו של דבר להצטברות נוזלים במרחב החוץ-כלי הדם.

עקב כך יש בצקת, המתבטאת בעלייה בנפח הידיים והרגליים (בצקת היקפית), והצטברות נוזלים בריאה (בצקת ריאות) ובמוח (בצקת מוחית). אם לא מתוקן הורס הדם, שינויים אלה יכולים להוביל למוות.

בתנאים פתולוגיים

הדוגמה הקודמת מייצגת מצב פיזיולוגי טיפוסי; עם זאת, בתנאים פתולוגיים מתרחשים אותם שינויים, והדוגמא הקלאסית היא הלם ספיגה. בתנאים אלה הגירוי משתנה - שהוא כבר לא היפוקסיה אלא דלקת - אך השינויים המתרחשים בגוף זהים.

למרבה המזל, מצבים שמייצרים זרימת דם כה קשה כמו זו שתוארה אינם כל יום, ולכן זה לא מצב שיש להתמודד איתו על בסיס יומי. במובן זה, היתרונות שמניעת כלי הדם להומאוסטזיס גדולים בהרבה מההשפעות המזיקות שלהן בתנאים קיצוניים.

ויסודילציה ורגולציה תרמית

אחד המאפיינים העיקריים של בעלי חיים ביתיים-תרמיים הוא שהם מסוגלים לווסת את חום גופם כדי לשמור על קבוע, והיכולת להיצרות / התרחבות נימית קשורה בכך רבות.

בנקודה זו ניתן לומר שרשת הנימים אחראית במידה רבה ליכולתו של הגוף לשמור על טמפרטורה יציבה, מכיוון שכאשר הטמפרטורה החיצונית יורדת, נימי העורקים של העור מתכווצים (התרחבות הדם), ובכך מפחיתים את הפסדי חום בקרינה.

כאשר ההפך קורה - כלומר, טמפרטורת הסביבה עולה - אז נימים עורקים עוריים מתרחבים (vasodilation) ופועלים כרדיאטור, ומאפשרים לחסל את גוף הגוף.

ברור שתופעה זו חשובה מאוד בבקרת טמפרטורה, אך היא אינה התהליך הפיזיולוגי היחיד בו היא נוטלת חלק.

פִיסִיוֹלוֹגִיָה

תיאור בפירוט של כל התהליכים הפיזיולוגיים בהם משתתף התרחבות הדם דורש נפח מלא של ספר פיזיולוגי.

עם זאת, חשוב לזכור כי השתלבות כלי דם הינה חיונית לתהליכים מרובים כמו עיכול (התרחבות של המיטה הסלעית במהלך תהליך העיכול), עוררות מינית (זקפה אצל גברים, נפיחות רקמת הזקפה אצל נשים) והתאמת הטיפול גוף להתעמל, בין תהליכים אחרים.

בנוסף, התרחבות ורידית עורקית חיונית לשמירה על רמות לחץ דם יציבות ובתחום הרגיל, עד כדי כך שמנותחים תרופות נגד יתר לחץ דם במטרה לגרום לתאי vasodilation פרמקולוגי ובכך להפחית את רמות לחץ הדם.

חומרים וזודילטורים

ישנם הרבה חומרים מורשים ולא חוקיים שיכולים לגרום להמרת דם. חומרים הגורמים להיווצרות זרימת דם כוללים אלכוהול, נגזרות של אופיאטים (כמו מורפין והרואין) וכן תרופות רבות.

בין התרופות החשמליות להיווצרות כלי הדם הם חוסמי תעלות סידן (כמו ניפדיפין ואמלודיפין) וחוסמי בטא (כגון פרופנולול), שכל אחד מהם מסוגל לגרום להתרחבות כלי דם באמצעות מנגנונים שונים.

בנקודה זו יש להזכיר במיוחד דיניטרט איזוסורביד, אשר השפעתו המונעת של כלי הדם - במיוחד ברמה של המיטה הכלילית - אפשרה לו להישאר בין התרופות העיקריות לטיפול באנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב עקב כמה עשורים.

הפניות

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). תחמוצת החנקן: פיזיולוגיה, פתופיזיולוגיה ורוקחות. ביקורות פרמקולוגיות, 43 (2), 109-142.
   2. קרופורד, ג'ה, איסבל, ט.ס., הואנג, ז., שיווה, ש., צ'אקו, ב.כ., שכטר, א.נ., … והו, סי (2006). היפוקסיה, תאי דם אדומים וניטרייט מווסתים את התסיסה ההורוקסית התלויה ללא NO. דם, 107 (2), 566-574.
   3. טיילור, WF, ג'ונסון, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). השפעה של טמפרטורה מקומית גבוהה על התרחבות זרימת עור רפלקס. כתב העת לפיזיולוגיה יישומית, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., and Roach, R. (2010). מחלת הרים חריפה: פתופיזיולוגיה, מניעה וטיפול. התקדמות במחלות לב וכלי דם, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). תפקיד תחמוצת החנקן בשינויים ההמודינמיים של אלח דם. רפואה לטיפול קריטי, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, לוין, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). מחסור בוואסופרסין תורם להתרחבות ההלם של ספיגה. תפוצה, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H., … & Pedersen, CT (2004). מסמך קונצנזוס מומחה בנושא חוסמי קולטן β-אדרנרגיים: כוח המשימה לחסמי בטא של החברה האירופית לקרדיולוגיה. יומן לב אירופי, 25 (15), 1341-1362.
   8. Covvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). מנגנונים של זרימת הדם הנגרמת על ידי סידן. סקירה שנתית של פרמקולוגיה וטוקסיקולוגיה, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, and Dietz, NM (1997). תחמוצת החנקן והשתלבות בגפיים אנושיות. כתב העת לפיזיולוגיה יישומית, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). איסכמיה של איבר קריטי. כתב העת לניתוח כלי הדם, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). מנגנונים של הדברת כלי דם הנגרמת על ידי אדרנומולין בכליות החולדה. יתר לחץ דם, 25 (4), 790-795.
   12. צ'רקודיאן, נ '(2003, מאי). זרימת דם בעור בוויסות תרמי אנושי של מבוגרים: איך זה עובד, מתי זה לא ומדוע. בהליכי קליניקת מאיו (כרך 78, מס '5, עמ' 603-612). אלזביאר.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). התאמות מחזוריות אזוריות לאכילה ולעיכול בפרימטים מודעים ללא מעצורים. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). השפעת פוליפפטיד מעיים vaso-active על המודינמיקה מערכתית וספלנכית: תפקיד בהסרת הדם בעקבות איסכמיה מזנטרית. עיכול, 40 (3), 133-143.
   15. אדמס, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). מנגנוני שליטה בכלי הדם בזקפה של הפין: פילוגניות והכרעות בלתי נמנעת של מערכות מרובות וחופפות. כתב עת בינלאומי למחקר אימפוטנציה, 9 (2), 85.
   16. מהי השתלבות היקפית? נלקח מ- quora.com.